Alkohol (Droge) -Alcohol (drug)

Äthanol

Klinische Daten
Aussprache	/ ˈ ɛ θ ə n ɒ l /
Andere Namen	Absoluter Alkohol; Alkohol ( USP ); Kölner Geist; Alkohol trinken; Ethanol ( JAN ); Ethylalkohol; EtOH; Ethylalkohol; Ethylhydrat; Ethylhydroxid; Ethylol; Alkohol aus Getreide; Hydroxyethan; Methylcarbinol
Abhängigkeitshaftung _	Mäßig
Suchthaftung _	Moderat (10–15 %)
Wege der Verwaltung	Häufig : oral . Gelegentlich : Zäpfchen , Inhalation , Augen , Insufflation , Injektion
Drogenklasse	Analgetikum ; Beruhigungsmittel ; Beruhigungsmittel ; Anxiolytika ; Euphorien ; GABA A -Rezeptor-positive Modulatoren
ATC-Code
Rechtsstellung
Rechtsstellung
Pharmakokinetische Daten
Bioverfügbarkeit	80%+
Proteinbindung	Schwach oder gar nicht
Stoffwechsel	Leber (90 %): • Alkoholdehydrogenase • MEOS ( CYP2E1 )
Metaboliten	Acetaldehyd ; Acetat ; Acetyl-CoA ; Kohlendioxid ; Wasser ; Ethylglucuronid ; Ethylsulfat
Wirkungseintritt	Spitzenkonzentrationen : • Bereich: 30–90 Minuten • Durchschnitt: 45–60 Minuten • Nüchtern : 30 Minuten
Eliminationshalbwertszeit _	Konstante Ausscheidung bei typischen Konzentrationen: • Bereich: 10–34 mg/dl/Stunde • Mittelwert (Männer): 15 mg/dl/Stunde • Mittelwert (Frauen): 18 mg/dL/Std. Bei sehr hohen Konzentrationen (t 1 /2 ): 4,0–4,5 Stunden
Aktionsdauer	6–16 Stunden (Zeitraum, in dem die Werte nachweisbar sind)
Ausscheidung	• Major: Stoffwechsel (zu Kohlendioxid und Wasser ) • Minor: Urin , Atem , Schweiß (5–10 %)
Identifikatoren
IUPAC-Name Äthanol
CAS-Nummer
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
PDB-Ligand
Chemische und physikalische Daten
Formel	C 2 H 6 O
Molmasse	46,069  g·mol −1
3D-Modell ( JSmol )
Dichte	0,7893 g/cm3 ( bei 20 °C)
Schmelzpunkt	–114,14 ± 0,03 °C (–173,45 ± 0,05 °F)
Siedepunkt	78,24 ± 0,09 °C (172,83 ± 0,16 °F)
Löslichkeit in Wasser	Mischbar mg/ml (20 °C)
LÄCHELN CCO
InChI InChI=1S/C2H6O/c1-2-3/h3H,2H2,1H3 Schlüssel:LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N

Alkohol , manchmal mit dem chemischen Namen Ethanol bezeichnet, ist eine psychoaktive Droge , die der Wirkstoff in Getränken wie Bier , Wein und Spirituosen ( Schnaps ) ist. Es ist eine der ältesten und häufigsten Freizeitsubstanzen und verursacht die charakteristischen Wirkungen einer Alkoholvergiftung ("Trunkenheit"). Neben anderen Wirkungen erzeugt Alkohol Glück und Euphorie , verminderte Angst , erhöhte Geselligkeit , Sedierung , Beeinträchtigung der kognitiven , Gedächtnis- , motorischen und sensorischen Funktion und allgemeine Depression der Funktion des zentralen Nervensystems . Ethanol ist nur eine von mehreren Alkoholarten , aber es ist die einzige Alkoholart, die in alkoholischen Getränken vorkommt oder häufig für Erholungszwecke verwendet wird; andere Alkohole wie Methanol und Isopropylalkohol sind deutlich giftiger . Eine leichte, kurze Exposition gegenüber Isopropanol, das nur mäßig toxischer als Ethanol ist, verursacht wahrscheinlich keine ernsthaften Schäden. Methanol, das wesentlich giftiger als Ethanol ist, ist in Mengen von nur 10–15 Millilitern (2–3 TL) tödlich.

Alkohol hat eine Vielzahl von kurz- und langfristigen Nebenwirkungen . Zu den kurzfristigen Nebenwirkungen gehören eine allgemeine Beeinträchtigung der neurokognitiven Funktion, Schwindel , Übelkeit , Erbrechen und katerähnliche Symptome. Alkohol macht Menschen süchtig und kann zu Alkoholkonsumstörungen , Abhängigkeit und Entzug führen . Es kann eine Vielzahl von langfristigen negativen Auswirkungen auf die Gesundheit haben, wie z. B. Leber- und Hirnschäden , und sein Konsum ist die fünfthäufigste Ursache für Krebs . Die nachteiligen Auswirkungen von Alkohol auf die Gesundheit sind am größten, wenn er in übermäßigen Mengen oder mit großer Häufigkeit konsumiert wird. Einige davon, wie z. B. ein erhöhtes Risiko für bestimmte Krebsarten, können jedoch auch bei leichtem oder mäßigem Alkoholkonsum auftreten. In hohen Mengen kann Alkohol zu Bewusstlosigkeit oder in schweren Fällen zum Tod führen.

Alkohol wirkt im Gehirn hauptsächlich, indem es die Wirkung eines Neurotransmitters namens γ-Aminobuttersäure oder GABA verstärkt. Dies ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Gehirn, und indem Alkohol seine Wirkungen erleichtert, unterdrückt er die Aktivität des zentralen Nervensystems . Die Substanz wirkt sich auch direkt auf eine Reihe anderer Neurotransmittersysteme aus, darunter die von Glutamat , Glycin , Acetylcholin und Serotonin . Die angenehmen Wirkungen des Alkoholkonsums sind das Ergebnis erhöhter Spiegel von Dopamin und endogenen Opioiden in den Belohnungswegen des Gehirns. Alkohol hat auch toxische und unangenehme Wirkungen im Körper, von denen viele durch sein Nebenprodukt Acetaldehyd vermittelt werden .

Alkohol wird seit fast 10.000 Jahren wegen seiner psychoaktiven Wirkung von Menschen hergestellt und konsumiert. Das Trinken von Alkohol ist im Allgemeinen gesellschaftlich akzeptiert und in den meisten Ländern legal, im Gegensatz zu vielen anderen Freizeitsubstanzen. Allerdings gibt es oft Beschränkungen für den Verkauf und Konsum von Alkohol, beispielsweise ein Mindestalter für den Alkoholkonsum und Gesetze gegen das öffentliche Trinken sowie das Trinken und Fahren am Steuer. Alkohol hat eine beträchtliche gesellschaftliche und kulturelle Bedeutung und spielt in weiten Teilen der Welt eine wichtige soziale Rolle. Trinkbetriebe wie Bars und Nachtclubs drehen sich hauptsächlich um den Verkauf und Konsum von alkoholischen Getränken, und Partys , Festivals und gesellschaftliche Zusammenkünfte beinhalten üblicherweise den Alkoholkonsum. Alkohol ist insofern einzigartig, als es die einzige Droge ist, die anderen mehr Schaden zufügt als dem Benutzer. Es steht im Zusammenhang mit verschiedenen gesellschaftlichen Problemen , darunter Trunkenheit am Steuer , Unfallverletzungen , sexuelle Übergriffe , häusliche Gewalt und Gewaltverbrechen . Der Verkauf und Konsum von Alkohol ist in einer Reihe von Ländern , hauptsächlich im Nahen Osten , nach wie vor illegal . Während einige Religionen, einschließlich des Islams , den Alkoholkonsum verbieten , verwenden andere Religionen, wie das Christentum und der Shintoismus , Alkohol in Sakramenten und Trankopfern .

Verwendung und Wirkung

Symptome unterschiedlicher BAK-Werte. Zusätzliche Symptome können auftreten.

Ethanol wird typischerweise als Genussmittel oral in Form von alkoholischen Getränken wie Bier , Wein und Spirituosen konsumiert . Es wird häufig in sozialen Umgebungen verwendet, da es die Geselligkeit verbessern kann.

Die Menge an Ethanol im Körper wird typischerweise durch den Blutalkoholgehalt (BAC) quantifiziert; Gewicht von Ethanol pro Volumeneinheit Blut. Kleine Dosen von Ethanol sind im Allgemeinen stimulierend und erzeugen Euphorie und Entspannung; Menschen mit diesen Symptomen neigen dazu, gesprächig und weniger gehemmt zu werden, und können ein schlechtes Urteilsvermögen zeigen. Bei höheren Dosierungen (BAC > 1 g/l) wirkt Ethanol als Beruhigungsmittel für das Zentralnervensystem und führt bei fortschreitend höheren Dosierungen zu einer Beeinträchtigung der sensorischen und motorischen Funktion, einer verlangsamten Wahrnehmung, Benommenheit, Bewusstlosigkeit und möglicherweise zum Tod. Ethanol wird aufgrund seiner psychoaktiven Wirkung häufig als Freizeitsubstanz konsumiert, insbesondere in Gesellschaft.

Standardgetränk

Es gibt keinen einzelnen Standard, aber ein Standardgetränk von 10 g Alkohol, das im Fragebogenformular des WHO AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) verwendet wird, wurde von mehr Ländern übernommen als jede andere Menge. 10 Gramm entsprechen 12,7 Milliliter.

Toxizität

Alkohol hat eine Vielzahl von kurz- und langfristigen Nebenwirkungen . Es hat auch verstärkungsbedingte Nebenwirkungen, einschließlich Sucht , Abhängigkeit und Entzug .

Sozialer Schaden

Eine Studie aus dem Jahr 2010, in der verschiedene illegale und legale Drogen auf der Grundlage von Aussagen von Experten für Drogenschäden bewertet wurden. Es wurde festgestellt, dass Alkohol die insgesamt gefährlichste Droge ist und die einzige Droge, die anderen am meisten schadet.

Alkohol verursacht eine Fülle von nachteiligen Auswirkungen in der Gesellschaft. Es wird in hohem Maße mit dem Trinken in der Öffentlichkeit , eingeschränkter sozialer Distanzierung , passivem Trinken , betrunkenem Wählen , betrunkenem Fahren , sexueller Risikobereitschaft oder drogengestützten sexuellen Übergriffen (insbesondere mit koffeinhaltigen alkoholischen Getränken ) und sowohl gewalttätiger als auch gewaltfreier Kriminalität in Verbindung gebracht. Etwa ein Drittel der Verhaftungen in den Vereinigten Staaten sind auf Alkoholmissbrauch zurückzuführen. Viele Besuche in der Notaufnahme beinhalten auch Alkoholkonsum. Bis zu 15 % der Mitarbeiter zeigen problematische alkoholbedingte Verhaltensweisen am Arbeitsplatz, wie z. B. das Trinken vor der Arbeit oder sogar das Trinken am Arbeitsplatz. Starkes Trinken wird mit Verletzungsanfälligkeit , Ehestreit und häuslicher Gewalt in Verbindung gebracht . Alkoholkonsum steht in direktem Zusammenhang mit erheblicher Morbidität und Mortalität , beispielsweise aufgrund von Überdosierung und alkoholbedingten Gesundheitsproblemen.

Straftaten im Zusammenhang mit Alkohol

Autounfälle

Eine Studie aus dem Jahr 2002 ergab, dass 41 % der bei Verkehrsunfällen tödlich verletzten Personen in alkoholbedingten Unfällen verwickelt waren. Alkoholmissbrauch wird jedes Jahr mit mehr als 40 % der Todesfälle bei Autounfällen in Verbindung gebracht. Das Risiko eines tödlichen Autounfalls steigt exponentiell mit dem Alkoholgehalt im Blut des Fahrers. Die meisten Gesetze zum Fahren unter Alkoholeinfluss in den Vereinigten Staaten, die die akzeptablen Werte im Blut beim Fahren oder Bedienen schwerer Maschinen regeln, legen typische Obergrenzen für den legalen Blutalkoholgehalt (BAC) auf 0,08% fest.

Sexueller Übergriff

Alkohol wird oft verwendet, um sexuelle Übergriffe oder Vergewaltigungen zu erleichtern . Bei über 50 % der gemeldeten Vergewaltigungen ist Alkohol im Spiel. Es ist die am häufigsten verwendete Vergewaltigungsdroge .

Gewaltverbrechen

Bei über 40 % aller Übergriffe und 40 bis 50 % aller Morde ist Alkohol im Spiel. Bei mehr als 43 % der gewalttätigen Begegnungen mit der Polizei geht es um Alkohol. Alkohol ist in mehr als zwei Drittel der Fälle von Gewalt in der Partnerschaft im Spiel . Im Jahr 2002 standen schätzungsweise 1 Million Gewaltverbrechen in den Vereinigten Staaten im Zusammenhang mit Alkoholkonsum. Alkohol wird häufiger sowohl mit gewalttätiger als auch mit gewaltfreier Kriminalität in Verbindung gebracht als Drogen wie Marihuana.

Gesundheitliche Folgen

Die Störung des Alkoholkonsums ist ein großes Problem, und viele Gesundheitsprobleme sowie der Tod können aus übermäßigem Alkoholkonsum resultieren. Alkoholabhängigkeit ist mit einer im Vergleich zum Durchschnittsmenschen um etwa 12 Jahre verkürzten Lebenserwartung verbunden. Im Jahr 2004 wurde geschätzt, dass 4 % der Todesfälle weltweit auf Alkoholkonsum zurückzuführen waren. Todesfälle durch Alkohol verteilen sich etwa gleichmäßig auf akute Ursachen (z. B. Überdosierung, Unfälle) und chronische Erkrankungen. Die häufigste chronische alkoholbedingte Erkrankung, die mit dem Tod einhergeht, ist die alkoholische Lebererkrankung . Alkoholabhängigkeit ist auch mit kognitiver Beeinträchtigung und organischer Hirnschädigung verbunden . Einige Forscher haben herausgefunden, dass sogar ein alkoholisches Getränk pro Tag das Risiko einer Person für Gesundheitsprobleme um 0,4 % erhöht.

Nebenwirkungen

Kurzfristige Auswirkungen

Suchtexperten aus Psychiatrie, Chemie, Pharmakologie, Forensik, Epidemiologie, Polizei und Justiz mit Delphinanalysen zu 20 beliebten Freizeitsubstanzen. Alkohol wurde in Bezug auf Abhängigkeit auf Platz 6, in Bezug auf körperliche Schäden auf Platz 11 und in Bezug auf soziale Schäden auf Platz 2 eingestuft.

Beeinträchtigung des zentralen Nervensystems

Alkohol verursacht eine allgemeine Depression des Zentralnervensystems , ist ein positiver allosterischer GABA - _A - Modulator und wird mit kognitiven , Gedächtnis- oder Gedächtnisverlust, motorischen und sensorischen Beeinträchtigungen assoziiert und in Verbindung gebracht . Es verlangsamt und beeinträchtigt die Wahrnehmungs- und Reaktionszeit und die kognitiven Fähigkeiten, beeinträchtigt das Urteilsvermögen, stört die motorischen Funktionen, was zu motorischer Inkoordination, Gleichgewichtsverlust, Verwirrung, Sedierung, Taubheit und undeutlicher Sprache führt, beeinträchtigt die Gedächtnisbildung und verursacht sensorische Beeinträchtigungen. Bei hohen Konzentrationen kann es aufgrund hoher Ethanolspiegel im Blut Amnesie , Analgesie , Drehschwindel , Benommenheit und Bewusstlosigkeit hervorrufen .

In sehr hohen Konzentrationen kann Alkohol zu anterograder Amnesie , deutlich verringerter Herzfrequenz , Lungenaspiration , lagebedingtem Alkoholnystagmus (PAN), Atemdepression , Schock , Koma und Tod führen, was auf eine tiefgreifende Unterdrückung der Funktion des zentralen Nervensystems zurückzuführen ist bei daraus resultierender Dysautonomie .

Magen-Darm-Wirkungen

Diagramm der Schleimhautschicht

Alkohol kann in ausreichend hohen Mengen (je nach Person unterschiedlich) Übelkeit und Erbrechen verursachen.

Alkohol stimuliert die Magensaftproduktion, auch wenn keine Nahrung vorhanden ist, und infolgedessen stimuliert sein Konsum die Säuresekretion, die normalerweise dazu bestimmt ist, Proteinmoleküle zu verdauen. Folglich kann die überschüssige Säure die innere Auskleidung des Magens schädigen. Die Magenschleimhaut ist normalerweise durch eine Schleimhautschicht geschützt, die den Magen im Wesentlichen daran hindert, sich selbst zu verdauen. Bei Patienten mit Magengeschwüren (PUD) wird diese Schleimhautschicht jedoch abgebaut. PUD wird üblicherweise mit dem Bakterium H. pylori in Verbindung gebracht . H. pylori sondert ein Toxin ab, das die Schleimhautwand schwächt, was dazu führt, dass Säure- und Proteinenzyme die geschwächte Barriere durchdringen. Da Alkohol den Magen einer Person anregt, Säure abzusondern, sollte eine Person mit PUD vermeiden, Alkohol auf nüchternen Magen zu trinken. Das Trinken von Alkohol verursacht eine stärkere Säurefreisetzung, die die ohnehin geschwächte Magenwand weiter schädigt. Komplikationen dieser Krankheit können ein brennender Schmerz im Unterleib, Blähungen und in schweren Fällen das Vorhandensein von dunkelschwarzen Stühlen sein, die auf innere Blutungen hinweisen. Einer Person, die regelmäßig Alkohol trinkt, wird dringend empfohlen, ihren Konsum zu reduzieren, um einer Verschlimmerung von PUD vorzubeugen.

Die Einnahme von Alkohol kann systemische entzündungsfördernde Veränderungen über zwei Wege im Darm auslösen: (1) Veränderung der Zusammensetzung der Darmmikrobiota (Dysbiose), was die Freisetzung von Lipopolysaccharid (LPS) erhöht, und (2) Verschlechterung der Integrität der Darmschleimhautbarriere – wodurch dies ermöglicht wird (LPS) in den Kreislauf einzudringen. Der größte Teil der Blutversorgung der Leber erfolgt über die Pfortader. Während die Leber kontinuierlich mit Nährstoffen aus dem Darm versorgt wird, ist sie daher auch Bakterien und/oder Bakterienderivaten ausgesetzt, die die Barriere der Darmschleimhaut durchbrechen. Folglich steigen die LPS-Spiegel in der Pfortader, der Leber und im Körperkreislauf nach Alkoholkonsum an. Immunzellen in der Leber reagieren auf LPS mit der Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), Leukotrienen, Chemokinen und Zytokinen. Diese Faktoren fördern Gewebeentzündungen und tragen zur Organpathologie bei.

Allergische Reaktionen

Ethanolhaltige Getränke können bei Patienten mit Asthma in der Anamnese alkoholbedingte Hitzewallungen , Verschlimmerungen von Rhinitis und, was schwerwiegender und häufiger ist, Bronchokonstriktion und in einigen Fällen urtikarielle Hautausschläge und systemische Dermatitis verursachen . Solche Reaktionen können innerhalb von 1–60 Minuten nach der Einnahme von Ethanol auftreten und können verursacht werden durch:

• genetische Anomalien im Metabolismus von Ethanol, die dazu führen können, dass sich der Ethanolmetabolit Acetaldehyd im Gewebe ansammelt und die Freisetzung von Histamin auslöst , oder
• echte allergische Reaktionen auf Allergene , die natürlicherweise in alkoholischen Getränken (insbesondere Wein und Bier) vorkommen oder diese kontaminieren, und
• andere unbekannte Ursachen.

Langzeiteffekte

Längerer starker Alkoholkonsum kann erhebliche dauerhafte Schäden am Gehirn und anderen Organen verursachen, die zu Funktionsstörungen oder zum Tod führen können.

Gehirnschaden

Alkohol kann Hirnschäden , Wernicke-Enzephalopathie und das alkoholische Korsakoff-Syndrom (AKS) verursachen, die häufig gleichzeitig auftreten, bekannt als Wernicke-Korsakoff-Syndrom (WKS). Läsionen oder Hirnanomalien befinden sich typischerweise im Zwischenhirn , was zu anterograder und retrograder Amnesie oder Gedächtnisverlust führt.

Leberschaden

Bei der Verstoffwechselung von Alkohol über die jeweiligen Dehydrogenasen wird NAD ( Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid ) in reduziertes NAD umgewandelt. Normalerweise wird NAD verwendet, um Fette in der Leber zu metabolisieren, und als solcher konkurriert Alkohol mit diesen Fetten um die Verwendung von NAD. Längerer Alkoholkonsum führt dazu, dass sich Fette in der Leber ansammeln, was zu dem Begriff „Fettleber“ führt. Fortgesetzter Konsum (z. B. bei Alkoholkonsum) führt dann zum Zelltod in den Hepatozyten, da die Fettspeicher die Funktion der Zelle bis zum Tod reduzieren. Diese Zellen werden dann durch Narbengewebe ersetzt, was zu dem Zustand führt, der Zirrhose genannt wird .

Geburtsfehler

Ethanol wird als Teratogen eingestuft . Laut den US Centers for Disease Control (CDC) erhöht der Alkoholkonsum von Frauen, die keine Empfängnisverhütung anwenden, das Risiko eines fetalen Alkoholsyndroms. Die CDC empfiehlt derzeit die vollständige Abstinenz von alkoholischen Getränken für Frauen im gebärfähigen Alter, die schwanger sind, versuchen, schwanger zu werden, oder sexuell aktiv sind und keine Verhütung anwenden.

Krebs

Ethanol in alkoholischen Getränken auf der IARC - Liste wird als Karzinogen der Gruppe 1 für Menschen eingestuft und argumentiert, dass „es genügend Beweise und Forschungsergebnisse gibt, die die Karzinogenität von Acetaldehyd (dem Hauptmetaboliten von Ethanol) belegen, das durch das Leberenzym ausgeschieden wird, wenn man Alkohol trinkt. "

Andere Effekte

Häufiges Trinken von alkoholischen Getränken ist ein wichtiger Faktor bei erhöhten Triglyceridspiegeln im Blut .

Verstärkungsstörungen

Sucht

Alkoholabhängigkeit wird als Alkoholkonsumstörung bezeichnet .

Zwei oder mehr aufeinanderfolgende alkoholfreie Tage pro Woche wurden empfohlen, um die Gesundheit zu verbessern und die Abhängigkeit zu brechen.

Abhängigkeit und Rückzug

Das Absetzen von Alkohol nach längerem starkem Konsum und damit verbundener Toleranzentwicklung (was zu einer Abhängigkeit führt ) kann zum Entzug führen . Alkoholentzug kann Verwirrtheit , Paranoia , Angstzustände , Schlaflosigkeit , Erregung , Zittern , Fieber , Übelkeit , Erbrechen , autonome Dysfunktion , Krampfanfälle und Halluzinationen verursachen . In schweren Fällen kann der Tod die Folge sein. Delirium tremens ist eine Erkrankung, bei der Menschen mit einer langen Vorgeschichte von starkem Alkoholkonsum eine Alkoholentgiftungskur durchführen müssen.

Überdosis

Der Tod durch Ethanolkonsum ist möglich, wenn der Blutalkoholspiegel 0,4% erreicht. Ein Blutspiegel von 0,5 % oder mehr ist im Allgemeinen tödlich. Bereits Werte unter 0,1 % können zu Vergiftungen führen , bei 0,3–0,4 % kommt es häufig zu Bewusstlosigkeit.

Die orale mediane tödliche Dosis (LD ₅₀ ) von Ethanol bei Ratten beträgt 5.628 mg/kg. Direkt auf den Menschen übertragen würde dies bedeuten, dass eine Person mit einem Gewicht von 70 kg (150 lb) ein 500-ml-Glas (17 US fl oz) reines Ethanol trank und theoretisch ein Sterberisiko von 50 % hätte. Zu den Symptomen einer Überdosierung mit Ethanol können Übelkeit , Erbrechen , Depression des Zentralnervensystems , Koma , akutes Atemversagen oder Tod gehören

Interaktionen

Alkohol kann die Sedierung verstärken, die durch andere das zentrale Nervensystem dämpfende Mittel wie Barbiturate , Benzodiazepine , Opioide , Nichtbenzodiazepine / Z-Medikamente (wie Zolpidem und Zopiclon ), Antipsychotika , sedierende Antihistaminika und bestimmte Antidepressiva verursacht wird . Es interagiert in vivo mit Kokain , um Kokaethylen zu produzieren , eine weitere psychoaktive Substanz. Ethanol erhöht die Bioverfügbarkeit von Methylphenidat (erhöhtes Plasma -Dexmethylphenidat ). In Kombination mit Cannabis erhöht Ethanol den Plasmaspiegel von Tetrahydrocannabinol , was darauf hindeutet, dass Ethanol die Absorption von Tetrahydrocannabinol erhöhen kann.

Disulfiram-ähnliche Medikamente

Disulfiram

Disulfiram hemmt das Enzym Acetaldehyd-Dehydrogenase , was wiederum zur Anhäufung von Acetaldehyd führt, einem toxischen Metaboliten von Ethanol mit unangenehmen Wirkungen. Das Medikament oder Medikament wird häufig zur Behandlung von Alkoholkonsumstörungen eingesetzt und führt zu sofortigen katerähnlichen Symptomen nach Alkoholkonsum. Dieser Effekt ist weithin als Disulfiram-Effekt bekannt.

Metronidazol

Eine der wichtigsten Arzneimittel-Lebensmittel-Wechselwirkungen besteht zwischen Alkohol und Metronidazol .

Metronidazol ist ein antibakterielles Mittel, das Bakterien abtötet, indem es die zelluläre DNA und damit die Zellfunktion schädigt. Metronidazol wird normalerweise Menschen verabreicht, die an Durchfall leiden, der durch Clostridium difficile- Bakterien verursacht wird. C. difficile ist einer der häufigsten Mikroorganismen, die Durchfall verursachen und zu Komplikationen wie Darmentzündungen und noch schlimmer zum Tod führen können.

Patienten, die Metronidazol einnehmen, wird manchmal geraten, Alkohol zu vermeiden, auch noch 1 Stunde nach der letzten Dosis. Obwohl ältere Daten auf eine mögliche Disulfiram-ähnliche Wirkung von Metronidazol hinwiesen, haben neuere Daten dies in Frage gestellt und deuten darauf hin, dass es diese Wirkung nicht tatsächlich hat.

Methanol und Ethylenglykol

Die geschwindigkeitsbegrenzenden Schritte für die Eliminierung von Ethanol sind mit bestimmten anderen Substanzen gemeinsam. Infolgedessen kann die Blutalkoholkonzentration verwendet werden, um die Metabolisierungsrate von Methanol und Ethylenglykol zu modifizieren . Methanol selbst ist nicht hochgiftig, aber seine Metaboliten Formaldehyd und Ameisensäure sind es; Daher kann Ethanol eingenommen werden, um die Produktionsrate und Konzentration dieser schädlichen Metaboliten zu reduzieren. Eine Ethylenglykolvergiftung kann auf die gleiche Weise behandelt werden.

Pharmakologie

Dynamik

Der genaue Wirkungsmechanismus von Ethanol hat sich als schwer fassbar erwiesen und ist noch nicht vollständig verstanden. Die Identifizierung molekularer Ziele für Ethanol hat sich zum großen Teil aufgrund seiner einzigartigen biochemischen Eigenschaften als ungewöhnlich schwierig erwiesen. Insbesondere ist Ethanol eine Verbindung mit sehr niedrigem Molekulargewicht und hat eine außergewöhnlich geringe Wirkungsstärke , da es nur bei sehr hohen Konzentrationen ( Millimolar (mM)) Wirkungen hervorruft . Aus diesen Gründen war es im Gegensatz zu den meisten Arzneimitteln noch nicht möglich, traditionelle biochemische Techniken einzusetzen, um die Bindung von Ethanol an Rezeptoren oder Ionenkanäle direkt zu beurteilen . Stattdessen mussten sich Forscher auf funktionelle Studien verlassen, um die Wirkungen von Ethanol aufzuklären. Obwohl festgestellt wurde, dass Ethanol Ionenkanäle moduliert, um seine Wirkungen zu vermitteln, sind Ionenkanäle darüber hinaus komplexe Proteine, und ihre Wechselwirkungen und Funktionen werden durch verschiedene Zusammensetzungen von Untereinheiten und Regulierung durch konservierte zelluläre Signale (z. B. Signallipide) kompliziert.

In den letzten Jahrzehnten wurden große Fortschritte beim Verständnis der Pharmakodynamik von Ethanol erzielt. Während für Ethanol derzeit keine Bindungsstellen eindeutig identifiziert und etabliert wurden, scheint es, dass es Ionenkanäle, insbesondere Liganden-gesteuerte Ionenkanäle , beeinflusst, um seine Wirkungen im Zentralnervensystem zu vermitteln . Ethanol wurde speziell in funktionellen Assays gefunden, um die Aktivität einer Vielzahl von Ionenkanälen zu verstärken oder zu hemmen, einschließlich des GABA _A -Rezeptors , der ionotropen Glutamat - AMPA- , Kainat- und NMDA-Rezeptoren , des Glycin-Rezeptors , der Nikotin-Acetylcholin-Rezeptoren , des Serotonins 5 -HT ₃ -Rezeptor , spannungsgesteuerte Calciumkanäle und BK-Kanäle , unter anderem. Es wurde jedoch festgestellt, dass viele dieser Wirkungen nur bei sehr hohen Konzentrationen auftreten, die bei Freizeitdosen von Ethanol möglicherweise nicht pharmakologisch signifikant sind, und es ist unklar, wie oder in welchem ​​​​Umfang jede der einzelnen Wirkungen an den Wirkungen von Ethanol beteiligt ist. Auf jeden Fall zeigt Ethanol seit langem eine Ähnlichkeit in seiner Wirkung mit positiven allosterischen Modulatoren des GABA _A -Rezeptors wie Benzodiazepinen , Barbituraten und verschiedenen Allgemeinanästhetika . In der Tat wurde festgestellt, dass Ethanol GABA _A -Rezeptor-vermittelte Ströme in funktionellen Assays verstärkt. Entsprechend wird theoretisiert und weithin angenommen, dass der primäre Wirkungsmechanismus ein positiver allosterischer Modulator des GABA _{A -Rezeptors ist.} Jedoch können und sind wahrscheinlich auch die vielfältigen Wirkungen von Ethanol auf andere Ionenkanäle an seinen Wirkungen beteiligt.

Kürzlich zeigte eine Studie, dass die Akkumulation eines unnatürlichen Lipids Phosphatidylethanol (PEth) mit PIP2-Agonisten -Stellen auf lipidgesteuerten Ionenkanälen konkurriert . Dies stellt einen neuen indirekten Mechanismus dar und legt nahe, dass ein Metabolit, nicht das Ethanol selbst, die primären Ziele einer Ethanolvergiftung beeinflussen kann. Viele der primären Ziele von Ethanol binden bekanntermaßen PIP2, einschließlich GABAA-Rezeptoren, aber die Rolle von PEth muss für jedes der primären Ziele untersucht werden.

Im Jahr 2007 wurde entdeckt, dass Ethanol extrasynaptische δ-Untereinheiten enthaltende GABA _A -Rezeptoren bei verhaltensrelevanten Konzentrationen (so niedrig wie 3 mM) potenziert. Dies steht im Gegensatz zu früheren funktionellen Assays von Ethanol auf GABA _{A -Rezeptoren, die eine} γ-Untereinheit enthalten , die es nur bei weit höheren Konzentrationen (> 100 mM) verstärkt, die über Freizeitkonzentrationen (bis zu 50 mM) liegen. Ro15-4513 , ein enges Analogon des Benzodiazepin-Antagonisten Flumazenil (Ro15-1788), bindet an die gleiche Stelle wie Ethanol und verdrängt dieses kompetitiv auf sättigbare Weise. Zusätzlich blockierte Ro15-4513 die Verstärkung von δ-Untereinheiten enthaltenden GABA _A -Rezeptorströmen durch Ethanol in vitro . Dementsprechend wurde festgestellt, dass das Medikament viele der Verhaltenseffekte von niedrigen bis mäßigen Ethanoldosen bei Nagetieren umkehrt, einschließlich seiner Auswirkungen auf Angst, Gedächtnis, motorisches Verhalten und Selbstverabreichung. Zusammengenommen legen diese Befunde eine Bindungsstelle für Ethanol an Subpopulationen des GABA _A -Rezeptors mit spezifischen Untereinheitszusammensetzungen nahe, über die es mit dem Rezeptor interagiert und ihn potenziert.

Aktionen belohnen und verstärken

Die verstärkenden Wirkungen des Alkoholkonsums werden durch Acetaldehyd vermittelt, das von Katalase und anderen oxidierenden Enzymen wie Cytochrom P-4502E1 im Gehirn erzeugt wird. Obwohl Acetaldehyd mit einigen der nachteiligen und toxischen Wirkungen von Ethanol in Verbindung gebracht wurde, scheint es eine zentrale Rolle bei der Aktivierung des mesolimbischen Dopaminsystems zu spielen .

Die belohnenden und verstärkenden (dh süchtig machenden ) Eigenschaften von Ethanol werden durch seine Wirkung auf Dopaminneuronen im mesolimbischen Belohnungsweg vermittelt , der den ventralen tegmentalen Bereich mit dem Nucleus accumbens (NAcc) verbindet. Eine der primären Wirkungen von Ethanol ist die allosterische Hemmung von NMDA-Rezeptoren und die Erleichterung von GABA _A -Rezeptoren (z. B. verstärkter GABA _A -Rezeptor-vermittelter Chloridfluss durch allosterische Regulation des Rezeptors). Bei hohen Dosen hemmt Ethanol auch die meisten Liganden-gesteuerten Ionenkanäle und spannungsgesteuerten Ionenkanäle in Neuronen.

Bei akutem Alkoholkonsum wird Dopamin in den Synapsen des mesolimbischen Weges freigesetzt, was wiederum die Aktivierung postsynaptischer D ₁ -Rezeptoren verstärkt . Die Aktivierung dieser Rezeptoren löst postsynaptische interne Signalereignisse durch Proteinkinase A aus, die schließlich das cAMP-Response-Element-Bindungsprotein (CREB) phosphorylieren und CREB-vermittelte Veränderungen in der Genexpression induzieren .

Bei chronischer Alkoholaufnahme induziert der Konsum von Ethanol in ähnlicher Weise die CREB-Phosphorylierung über den D ₁ -Rezeptorweg, aber er verändert auch die NMDA-Rezeptorfunktion durch Phosphorylierungsmechanismen; es kommt auch zu einer adaptiven Herunterregulierung des D ₁ -Rezeptorwegs und der CREB-Funktion. Chronischer Konsum ist auch mit einer Wirkung auf die CREB-Phosphorylierung und -Funktion über postsynaptische NMDA-Rezeptor-Signalkaskaden über einen MAPK/ERK-Weg und einen CAMK- vermittelten Weg verbunden. Diese Modifikationen der CREB-Funktion im mesolimbischen Weg induzieren die Expression (dh erhöhen die Genexpression) von ΔFosB im NAcc , wobei ΔFosB das "Hauptkontrollprotein" ist, das, wenn es im NAcc überexprimiert wird , für die Entwicklung und Aufrechterhaltung notwendig und ausreichend ist eines Suchtzustands (dh seine Überexpression im Nucleus accumbens erzeugt zwanghaften Alkoholkonsum und moduliert ihn dann direkt).

Zusammenhang zwischen Konzentrationen und Wirkungen

Freizeitkonzentrationen von Ethanol liegen typischerweise im Bereich von 1 bis 50 mM. Sehr niedrige Konzentrationen von 1 bis 2 mM Ethanol erzeugen keine oder nicht nachweisbare Wirkungen, außer bei alkoholnaiven Personen. Etwas höhere Konzentrationen von 5 bis 10 mM, die mit leichtem geselligem Trinken in Verbindung gebracht werden, erzeugen messbare Wirkungen, einschließlich Veränderungen der Sehschärfe, verminderter Angst und mäßiger Enthemmung des Verhaltens. Weiter höhere Werte von 15 bis 20 mM führen zu einem Grad an Sedierung und motorischer Koordinationsstörung, der beim Betrieb von Kraftfahrzeugen kontraindiziert ist. In den Gerichtsbarkeiten der Vereinigten Staaten liegen die maximalen Blutalkoholwerte für legales Fahren bei etwa 17 bis 22 mM. Im oberen Bereich der Freizeit-Ethanolkonzentrationen von 20 bis 50 mM ist die Depression des zentralen Nervensystems ausgeprägter, mit Auswirkungen wie vollständiger Trunkenheit, starker Sedierung, Amnesie, Erbrechen, Hypnose und schließlich Bewusstlosigkeit. Ethanolspiegel über 50 mM werden von normalen Personen normalerweise nicht wahrgenommen und sind daher normalerweise nicht physiologisch relevant; Alkoholiker mit einer hohen Toleranz gegenüber Ethanol können jedoch solche Konzentrationen – von 50 bis 100 mM – erfahren. Konzentrationen über diesem Bereich, insbesondere im Bereich von 100 bis 200 mM, würden bei allen Menschen mit Ausnahme von Alkoholikern zum Tod führen.

Liste bekannter Wirkungen im Zentralnervensystem

Es wurde berichtet, dass Ethanol in funktionellen Assays bei unterschiedlichen Konzentrationen die folgenden Wirkungen besitzt:

• GABA _A -Rezeptor positiver allosterischer Modulator (hauptsächlich von Rezeptoren, die die δ-Untereinheit enthalten)
• Negativer allosterischer Modulator des NMDA-Rezeptors
• Verminderte Stickoxidwerte im Gehirnmark
• Erhöhte Spiegel von Dopamin und endogenen Opioiden im mesolimbischen Weg , sekundär zu anderen Wirkungen
• Negativer allosterischer Modulator des AMPA-Rezeptors
• Kainate-Rezeptor negativer allosterischer Modulator
• Glycinrezeptor- positiver allosterischer Modulator
• Serotoninrezeptor positiver allosterischer Modulator
• Endogener positiver allosterischer Modulator des Opioidrezeptors
• Muskarinischer Acetylcholinrezeptor positiver allosterischer Modulator.
• Positiver allosterischer Modulator des nikotinischen Acetylcholinrezeptors
• 5-HT ₃ -Rezeptor - positiver allosterischer Modulator
• Glycin-Wiederaufnahmehemmer
• Adenosin-Wiederaufnahmehemmer
• Dopamin-Wiederaufnahmehemmer
• Calciumkanalblocker vom L- Typ
• GIRK Kanalöffner

Einige der Wirkungen von Ethanol auf ligandengesteuerte Ionenkanäle, insbesondere die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren und den Glycinrezeptor, sind dosisabhängig , wobei eine Potenzierung oder Hemmung in Abhängigkeit von der Ethanolkonzentration auftritt. Dies scheint darauf zurückzuführen zu sein, dass die Wirkungen von Ethanol auf diese Kanäle eine Summe positiver und negativer allosterischer Modulationswirkungen sind.

Kinetik

Absorption

Ethanol kann oral , durch Inhalation , rektal oder durch Injektion (z. B. intravenös ) eingenommen werden, obwohl es typischerweise einfach durch orale Verabreichung eingenommen wird. Die orale Bioverfügbarkeit von Ethanol beträgt etwa 80 % oder mehr. Bei nüchternen Probanden steigen die Ethanolspiegel im Blut proportional zur verabreichten Ethanoldosis. Blutalkoholkonzentrationen können abgeschätzt werden, indem die aufgenommene Ethanolmenge durch das Körpergewicht der Person dividiert und um die Wasserverdünnung korrigiert wird.

Beginn

Maximale zirkulierende Ethanolspiegel werden normalerweise innerhalb von 30 bis 90 Minuten nach der Einnahme erreicht, mit einem Durchschnitt von 45 bis 60 Minuten. Es wurde festgestellt, dass Menschen, die über Nacht gefastet haben, die maximalen Ethanolkonzentrationen schneller erreichen, innerhalb von 30 Minuten nach der Einnahme.

Der Beginn variiert je nach Art des alkoholischen Getränks:

• Wodka/Tonic: 36 ± 10 Minuten
• Wein: 54 ± 14 Minuten
• Bier: 62 ± 23 Minuten

Außerdem scheinen kohlensäurehaltige alkoholische Getränke im Vergleich zu flachen Getränken im gleichen Volumen einen kürzeren Wirkungseintritt zu haben. Eine Theorie besagt, dass Kohlendioxid in den Bläschen irgendwie den Alkoholfluss in den Darm beschleunigt.

Die Nahrung im Magen-Darm-System und damit die Magenentleerung ist der wichtigste Faktor, der die Resorption von oral aufgenommenem Ethanol beeinflusst. Die Resorption von Ethanol erfolgt bei leerem Magen viel schneller als bei vollem. Die durch Lebensmittel verursachte Verzögerung der Ethanolaufnahme ist ähnlich, unabhängig davon, ob Lebensmittel kurz vor, gleichzeitig oder direkt nach der Aufnahme von Ethanol verzehrt werden. Auch die Art der Nahrung, ob Fett , Kohlenhydrate oder Eiweiß , spielt keine Rolle. Nahrung verlangsamt nicht nur die Absorption von Ethanol, sondern verringert auch die Bioverfügbarkeit von Ethanol, was zu niedrigeren zirkulierenden Konzentrationen führt.

Verteilung

Nach der Einnahme wird Ethanol schnell im ganzen Körper verteilt . Es wird am schnellsten in die Gewebe mit der größten Blutversorgung verteilt. Als solches wirkt sich Ethanol hauptsächlich auf Gehirn , Leber und Nieren aus . Andere Gewebe mit geringerer Durchblutung, wie z. B. Knochen , benötigen mehr Zeit für die Verteilung des Ethanols. Ethanol durchdringt leicht biologische Membranen und die Blut-Hirn-Schranke durch einen einfachen Prozess der passiven Diffusion . Das Verteilungsvolumen von Ethanol beträgt etwa 0,55 l/kg (0,53 US pt/lb). Es wird nur schwach oder gar nicht an Plasmaproteine ​​gebunden .

Stoffwechsel

Etwa 90 % des Metabolismus von Ethanol findet in der Leber statt . Dies geschieht überwiegend über das Enzym Alkohol-Dehydrogenase , das Ethanol in seinen Metaboliten Acetaldehyd (Ethanal) umwandelt. Acetaldehyd wird anschließend durch das Enzym Aldehyddehydrogenase zu Acetat (Ethanoat) verstoffwechselt, das wiederum zu Kohlendioxid und Wasser abgebaut wird . Acetat verbindet sich auch mit Coenzym A , um Acetyl-CoA zu bilden , und kann daher an Stoffwechselwegen beteiligt sein . Alkoholdehydrogenase und Aldehyddehydrogenase sind in ihren höchsten Konzentrationen in der Leber vorhanden, werden aber im ganzen Körper stark exprimiert, und Alkoholdehydrogenase kann auch im Magen und Dünndarm vorhanden sein . Neben der Alkoholdehydrogenase ist das mikrosomale Ethanol-oxidierende System (MEOS), das speziell durch das Cytochrom-P450 - Enzym CYP2E1 vermittelt wird, der andere Hauptweg des Ethanolstoffwechsels. CYP2E1 ist durch Ethanol induzierbar , während Alkoholdehydrogenase akute oder niedrige Ethanolkonzentrationen handhabt, ist MEOS bei höheren Konzentrationen oder bei wiederholter/chronischer Anwendung vorherrschend. Eine kleine Menge Ethanol wird konjugiert , um Ethylglucuronid und Ethylsulfat zu bilden . Es kann auch einen anderen Stoffwechselweg geben , der bei typischen Konzentrationen bis zu 25 bis 35 % Ethanol metabolisiert.

Bereits bei niedrigen physiologischen Konzentrationen sättigt Ethanol die Alkoholdehydrogenase vollständig. Dies liegt daran, dass Ethanol eine hohe Affinität zu dem Enzym hat und sehr hohe Ethanolkonzentrationen auftreten, wenn es als Freizeitsubstanz verwendet wird. Aus diesem Grund folgt der Metabolismus von Ethanol bei typischen physiologischen Konzentrationen einer Kinetik nullter Ordnung . Das heißt, Ethanol hat keine Eliminationshalbwertszeit (dh es wird nicht mit einer exponentiellen Rate metabolisiert) und wird stattdessen mit einer konstanten Rate aus dem Kreislauf eliminiert. Die mittleren Eliminationsraten für Ethanol betragen 15 mg/dL pro Stunde für Männer und 18 mg/dL pro Stunde für Frauen, mit einem Bereich von 10 bis 34 mg/dL pro Stunde. Bei sehr hohen Konzentrationen, beispielsweise bei Überdosierung, wurde festgestellt, dass die Eliminationsgeschwindigkeit von Ethanol erhöht ist. Darüber hinaus folgt der Ethanolstoffwechsel bei sehr hohen Konzentrationen einer Kinetik erster Ordnung mit einer Eliminationshalbwertszeit von etwa 4 oder 4,5 Stunden (was eine Clearance-Rate von etwa 6 l/Stunde/70 kg impliziert). Dies scheint darauf zurückzuführen zu sein, dass bei höheren Konzentrationen auch andere Prozesse wie MEOS/CYP2E1 in den Metabolismus von Ethanol involviert sind. MEOS/CYP2E1 allein scheint jedoch nicht ausreichend zu sein, um den Anstieg der Ethanol-Stoffwechselrate vollständig zu erklären.

Einige Personen haben weniger wirksame Formen eines oder beider Metabolisierungsenzyme von Ethanol und können ausgeprägtere Symptome durch den Ethanolkonsum erfahren als andere. Diejenigen, die eine Alkoholtoleranz erworben haben, haben jedoch eine größere Menge dieser Enzyme und verstoffwechseln Ethanol schneller.

Beseitigung

Ethanol wird hauptsächlich über den Stoffwechsel zu Kohlendioxid und Wasser aus dem Körper ausgeschieden . Etwa 5 bis 10 % des aufgenommenen Ethanols werden unverändert über Urin , Atem und Schweiß ausgeschieden . Transdermaler Alkohol, der als unmerklicher Schweiß durch die Haut diffundiert oder als Schweiß ausgeschieden wird (sensibler Schweiß), kann mit tragbarer Sensortechnologie wie dem SCRAM-Fußkettchen oder dem diskreteren ION Wearable erkannt werden. Ethanol oder seine Metaboliten können bis zu 96 Stunden (3–5 Tage) nach der Einnahme im Urin nachweisbar sein.

Chemie

Ethanol ist chemisch auch als Alkohol, Ethylalkohol oder Trinkalkohol bekannt. Es ist ein einfacher Alkohol mit der Summenformel C ₂ H ₆ O und einem Molekulargewicht von 46,0684 g/mol. Die Summenformel von Ethanol kann auch als CH ₃ -CH ₂ -OH oder als C ₂ H ₅ -OH geschrieben werden. Letzteres kann auch als Ethylgruppe angesehen werden, die an eine Hydroxyl-(Alkohol-)Gruppe gebunden ist, und kann als EtOH abgekürzt werden. Ethanol ist eine flüchtige , brennbare , farblose Flüssigkeit mit leicht charakteristischem Geruch . Abgesehen von seiner Verwendung als psychoaktive und entspannende Substanz wird Ethanol auch häufig als Antiseptikum und Desinfektionsmittel , als chemisches und medizinisches Lösungsmittel und als Brennstoff verwendet .

Produktion

Ethanol wird auf natürliche Weise als Nebenprodukt der Stoffwechselprozesse von Hefen produziert und ist daher in jedem Hefelebensraum vorhanden, einschließlich sogar endogen beim Menschen, aber es verursacht keinen erhöhten Blutalkoholgehalt, wie es bei dem seltenen medizinischen Zustand des Autobrauerei-Syndroms (ABS ). Es wird durch Hydratation von Ethylen oder durch Brauen durch Fermentation von Zuckern mit Hefe (am häufigsten Saccharomyces cerevisiae ) hergestellt . Die Zucker werden üblicherweise aus Quellen wie eingeweichten Getreidekörnern (z. B. Gerste ), Traubensaft und Zuckerrohrprodukten (z. B. Melasse , Zuckerrohrsaft ) gewonnen. Ethanol-Wasser- Gemisch , das durch Destillation weiter gereinigt werden kann .

Analoga

Ethanol hat eine Vielzahl von Analoga , von denen viele ähnliche Wirkungen und Wirkungen haben. Methanol (Methylalkohol) und Isopropylalkohol (auch Franzbranntwein genannt ) sind beide giftig und daher für den menschlichen Verzehr unsicher. Methanol ist der giftigste Alkohol; Die Toxizität von Isopropylalkohol liegt zwischen der von Ethanol und Methanol und ist etwa doppelt so hoch wie die von Ethanol. Im Allgemeinen sind höhere Alkohole weniger toxisch. Es wird berichtet, dass n-Butanol ähnliche Wirkungen wie Ethanol und eine relativ geringe Toxizität hat (ein Sechstel der von Ethanol in einer Rattenstudie). Seine Dämpfe können jedoch Augenreizungen hervorrufen und das Einatmen kann Lungenödeme verursachen . Aceton (Propanon) ist eher ein Keton als ein Alkohol und soll ähnliche toxische Wirkungen haben; es kann die Hornhaut extrem schädigen .

Der tertiäre Alkohol tert -Amylalkohol (TAA), auch bekannt als 2-Methylbutan-2-ol (2M2B), wird seit langem als Hypnotikum und Anästhetikum verwendet , ebenso wie andere tertiäre Alkohole wie Methylpentynol , Ethchlorvynol und Chloralodol . Im Gegensatz zu primären Alkoholen wie Ethanol können diese tertiären Alkohole nicht zu Aldehyd- oder Carbonsäuremetaboliten oxidiert werden , die oft toxisch sind, und aus diesem Grund sind diese Verbindungen im Vergleich sicherer. Andere Verwandte von Ethanol mit ähnlichen Wirkungen sind Chloralhydrat , Paraldehyd und viele flüchtige und inhalative Anästhetika (z. B. Chloroform , Diethylether und Isofluran ).

Geschichte

Alkohol wurde bereits zwischen 7.000 und 6.650 v. Chr. in Nordchina gebraut . Die frühesten Beweise für die Weinbereitung wurden auf 6.000 bis 5.800 v. Chr. in Georgien im Südkaukasus datiert . Bier wurde wahrscheinlich bereits im 6. Jahrhundert v. Chr. (600–500 v. Chr.) In Ägypten aus Gerste gebraut . Plinius der Ältere schrieb über das goldene Zeitalter der Weinherstellung in Rom , das 2. Jahrhundert v. Chr. (200–100 v. Chr.), als Weinberge gepflanzt wurden.

Gesellschaft und Kultur

Rechtsstellung

Alkoholkonsum ist völlig legal und in den meisten Ländern der Welt verfügbar. Hausgemachte alkoholische Getränke mit niedrigem Alkoholgehalt wie Wein und Bier sind in den meisten Ländern ebenfalls legal, aber das Destillieren von Mondschein außerhalb einer registrierten Brennerei bleibt in den meisten von ihnen illegal.

Einige mehrheitlich muslimische Länder wie Saudi-Arabien , Kuwait , Pakistan , Iran und Libyen verbieten die Herstellung, den Verkauf und den Konsum von alkoholischen Getränken, weil sie vom Islam verboten sind . Außerdem gibt es Gesetze, die den Alkoholkonsum verbieten, in einigen indischen Bundesstaaten sowie in einigen Reservaten der amerikanischen Ureinwohner in den Vereinigten Staaten.

Darüber hinaus gibt es in vielen Ländern der Welt Vorschriften für den Verkauf und die Verwendung von Alkohol. Beispielsweise gibt es in einigen Ländern ein gesetzliches Mindestalter für den Kauf oder Konsum von alkoholischen Getränken . Außerdem haben einige Länder Verbote der öffentlichen Vergiftung. Das Trinken während des Fahrens oder betrunkenes Fahren ist häufig verboten und es kann illegal sein, einen offenen Alkoholbehälter oder eine Spirituosenflasche in einem Auto , Bus oder Flugzeug zu haben .

Siehe auch

• Alkohol und Gesundheit
• Komasaufen
• Störung des Alkoholkonsums
• Trunkenheit
• Vergleich von psychoaktiven Alkoholen in alkoholischen Getränken
• Holiday-Herz-Syndrom

Verweise

Weiterlesen

• Das National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism unterhält eine Datenbank mit alkoholbedingten gesundheitlichen Auswirkungen. ETOH Archival Database (1972–2003) Wissenschaftliche Datenbank zu Alkohol und Alkoholproblemen.

Externe Links

• ChEBI – Biologie bezogen
• Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes Signaltransduktionsweg: KEGG – menschliche Alkoholsucht