CYP26B1 - CYP26B1
Cytochrom P450 26B1 ist ein Protein , das beim Menschen vom CYP26B1- Gen kodiert wird .
Dieses Gen kodiert für ein Mitglied der Cytochrom P450 - Superfamilie von Enzymen . Die Cytochrom-P450-Proteine sind Monooxygenasen , die viele Reaktionen katalysieren, die am Arzneimittelstoffwechsel und an der Synthese von Cholesterin , Steroiden und anderen Lipiden beteiligt sind . Das von diesem Gen kodierte Enzym ist an der spezifischen Inaktivierung von all-trans-Retinsäure in hydroxylierte Formen wie 4-Oxo-, 4-OH- und 18-OH-all-trans-Retinsäure beteiligt.
In einem sich entwickelnden Mausembryo wird CYP26B1 in der distalen Spitze der sich bildenden Gliedmaßenknospe mit einer Fülle in der apikalen ektodermalen Kante exprimiert . In einem Knockout-Mausmodell manifestieren sich Mäuse mit schweren Fehlbildungen der Gliedmaßen und sterben nach der Geburt an Atemnot. Wenn die Expression von CYP26B1 jedoch erst vor E9.5 bedingt deletiert wird, sind die Gliedmaßen nicht so stark abgeschnitten und mehr Ziffern sind sichtbar. Die Forschung legt nahe, dass dieser Unterschied auf den Zeitpunkt der Chrondroblastendifferenzierung zurückzuführen ist.
CYP26B1 wurde in überexprimiert gezeigt werden , Darmkrebs - Zellen im Vergleich zu normalen Kolon - Epithel . Die CYP26B1-Expression war auch bei Patienten mit Dickdarmkrebs unabhängig prognostisch und eine starke Expression war mit einem schlechteren Outcome verbunden.
In einer genomweiten Studie wurden CCHCR1, TCN2, TNXB, LTA, FASN und CYP26B1 als Loci identifiziert, die mit einem Risiko für die Entwicklung von Plattenepithelkarzinomen des Ösophagus verbunden sind. Von diesen Loci zeigte CYP26B1 die höchste Effektstärke. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass der CYP26B1-Locus zwei Allele mit unterschiedlichen Kapazitäten aufweist, um all-trans-Retinsäure, ein Chemotherapeutikum, zu katabolisieren. Wenn das Allel mit der höheren katabolen Kapazität, rs138478634-GA, überexprimiert wurde, wurde die Zellproliferation im Vergleich zum anderen Allel, rs138478634-GG, signifikant erhöht. Darüber hinaus deutet die Forschung auf eine Interaktion mit dem Lebensstil hin, bei der Personen mit dem Risikoallel, die rauchen oder trinken, mit einem mehr als 2-fach höheren ungeraden Verhältnis auftreten als Raucher oder Trinker ohne die Variante oder Personen, die darauf verzichten.
Siehe auch
Verweise
Externe Links
- Standort des menschlichen CYP26B1- Genoms und CYP26B1-Gendetailseite im UCSC- Genombrowser .
Weiterlesen
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