Genetik des Katzenfells -Cat coat genetics

Eine schwarz getigerte Mutter und ihre Kätzchen, die verschiedene Färbungen zeigen

Die Genetik des Katzenfells bestimmt die Färbung, das Muster, die Länge und die Textur des Katzenfells. Zu verstehen, wie, kann eine Herausforderung sein, da viele Gene beteiligt sind. Die Unterschiede zwischen Katzenmänteln sind physikalische Eigenschaften und sollten nicht mit Katzenrassen verwechselt werden. Eine Katze kann das Fell einer bestimmten Rasse zeigen, ohne tatsächlich diese Rasse zu sein. Zum Beispiel könnte ein Sibirier Point-Färbung tragen , das stereotype Fell einer Siamkatze .

Feste Farben

Eumelanin

Ein orientalisch Kurzhaar- Kätzchen aus Schokolade

Das Bräunungsgen B/b/bl kodiert für TYRP1 ( Q4VNX8 ), ein Enzym, das am Stoffwechselweg für die Eumelanin-Pigmentproduktion beteiligt ist. Seine dominante Form, B , produziert schwarzes Eumelanin. Es hat zwei rezessive Varianten, b (Schokolade) und b l (Zimt), wobei b l sowohl für B als auch für b rezessiv ist . Schokolade hat eine satte dunkelbraune Farbe und wird bei einigen Rassen als Kastanie bezeichnet. Zimt ist ein helles Rotbraun, ist aber manchmal überhaupt nicht rötlich.

Diese Katze zeigt den "roten" O-Genotyp

Geschlechtsgebunden orange/rot

Der geschlechtsgebundene Orange - Lokus, O/o , bestimmt, ob eine Katze Eumelanin produziert. Bei Katzen mit orangefarbenem Fell ersetzt Phäomelanin (roter Farbstoff) vollständig Eumelanin (schwarzer oder brauner Farbstoff). Dieses Gen befindet sich auf dem X-Chromosom . Das Orange-Allel ist O und ist kodominant mit Nicht-Orange, o. Männer können typischerweise nur orange oder nicht orange sein, da sie nur ein X-Chromosom haben. Da Frauen zwei X-Chromosomen haben, haben sie zwei Allele dieses Gens. OO ergibt orangefarbenes Fell, oo ergibt Fell ohne Orange (schwarz, braun usw.) und Oo ergibt eine Schildpattkatze , bei der einige Teile des Fells orange und andere Bereiche nicht orange sind. Es ist bekannt, dass es männliche Schildpattkatzen gibt, aber wie aufgrund der Genetik zu erwarten, sind sie selten und weisen häufig Chromosomenanomalien auf. In einer Studie hatte weniger als ein Drittel der männlichen Calicos einen einfachen XXY -Klinefelter- Karyotyp, etwas mehr als ein Drittel waren komplizierte XXY-Mosaike und etwa ein Drittel hatte überhaupt keine XXY-Komponente.

Eine weibliche Kurzhaar- Schildpattkatze

Diese Farbe wird von Züchtern als Rot bezeichnet. Andere Namen sind Gelb, Ingwer und Marmelade. Rote Showkatzen haben eine tieforange Farbe, können sich aber auch gelb oder hellrot präsentieren. Es wird angenommen, dass nicht identifizierte „rufousing polygenes “ der Grund für diese Varianz sind. Orange ist epistatisch für Nonagouti , also sind alle roten Katzen getigert. "Solide" rote Ausstellungskatzen sind normalerweise getickte Tabbies mit niedrigem Kontrast.

Die genaue Identität des Gens am Orange - Locus ist unbekannt. Es wurde 2009 auf eine Strecke von 3,5 Mb auf dem X-Chromosom eingegrenzt.

Verdünnung und Maltesing

Das Dense-Pigment -Gen, D/d , kodiert für Melanophilin ( MLPH ; A0SJ36 ), ein Protein, das am Transport und der Ablagerung von Pigment in einem wachsenden Haar beteiligt ist. Wenn eine Katze zwei der rezessiven d -Allele hat (maltesische Verdünnung), wird schwarzes Fell „blau“ (erscheint grau), Schokoladenfell wird „lila“ (erscheint hell, fast graubraun), zimtfarbenes Fell wird rehbraun und rotes Fell wird Creme. Das d -Allel ist eine Einzelbasen-Deletion, die das Protein verkürzt. Wenn die Katze d/d-Gene hat, wird das Fell verdünnt. Wenn die Gene D/D oder D/d sind, bleibt das Fell unbeeinflusst.

Andere Gene

  • Barrington Brown ist ein rezessives Bräunungsgen, das Schwarz zu Mahagoni, Braun zu Hellbraun und Schokolade zu hellem Kaffee verdünnt. Es unterscheidet sich vom Bräunungsgen und wurde nur bei Laborkatzen beobachtet.
  • Das Dilution-Modifier -Gen, Dm , "karamellisiert" die verdünnten Farben als dominantes Merkmal. Die Existenz dieses Phänomens als eigenständiges Gen ist unter Katzenliebhabern umstritten.
  • Eine Mutation am Extensionslokus E/e (der Melanocortin-1-Rezeptor , MC1R ) verändert das schwarze Pigment zu bernsteinfarben oder hellbernsteinfarben, ähnlich wie rot und cremefarben. Kätzchen werden dunkel geboren, werden aber mit zunehmendem Alter heller. Pfoten und Nase weisen immer noch die ursprüngliche unverdünnte Farbe auf, dies im Gegensatz zu anderen verdünnten Farben, bei denen Pfoten und Nase die verdünnte Farbe haben. Dieses Phänomen wurde erstmals bei Norwegischen Waldkatzen festgestellt .
  • Eine weitere rezessive Mutation bei Extension wurde entdeckt, die die rostrote Farbe bei burmesischen Katzen verursacht. Es wird als e r symbolisiert . Wie bernsteinfarbene Katzen werden rotbraune Katzen mit zunehmendem Alter heller.
  • Ein modifizierender Faktor wurde auch bei schattierten Silber- und Chinchilla- Persern vermutet, deren Fell im Erwachsenenalter aufgrund der geringen Phäomelanin-Produktion blassgolden wird. Diese Katzen ähneln Shaded oder Tipped Goldens, sind aber genetisch Shaded oder Tipped Silvers. Dies hängt wahrscheinlich mit dem Phänomen zusammen, das bei Silber als "Anlaufen" bekannt ist.

Tabbies

Ein Makrelen-Tabby mit dem klassischen „M“ auf der Stirn

Tabbykatzen sind aufgrund des Agouti-Gens gestreift . Ihre Streifen haben eine gleichmäßige Pigmentverteilung, während der Hintergrund aus gebänderten Haaren besteht. Tabby-Katzen zeigen normalerweise die folgenden Merkmale:

  • M auf der Stirn. (Sichtbar bei getickten Katzen, aber schwer zu erkennen bei schattierten Silber/Goldenen und getippten Katzen)
  • Dünne Bleistiftlinien im Gesicht. (Sichtbar bei getickten Katzen, aber schwer zu erkennen bei schattierten Silber/Goldenen und getippten Katzen)
  • Schwarzes „ Eyeliner “-Aussehen und weißes oder blasses Fell um den Eyeliner herum.
  • Pigmentierte Lippen und Pfoten.
  • Eine rosa Nase, die mit dunklerem Pigment umrandet ist.
  • Rumpf-, Bein- und Schwanzbänderung. (Torsobanding verschwindet im angekreuzten Tabby.)

Agouti

Ein Abessinier-Kätzchen mit geticktem Tabby-Muster

Das Agouti -Gen steuert mit seinem dominanten A - Allel und dem rezessiven a - Allel das für Agouti kodierende Signalprotein (ASIP; Q865F0 ). Der Wildtyp A erzeugt das Agouti-Shift-Phänomen, das dazu führt, dass die Haare schwarz und orange/rotbraun gebändert werden, wodurch das zugrunde liegende Tabby-Muster sichtbar wird (das durch die T -Allele am separaten Tabby-Gen bestimmt wird). Das Nicht-Aguti- oder „hypermelanistische“ Allel, a , initiiert diese Verschiebung im Pigmentierungsweg nicht, und so haben homozygote aa eine Pigmentproduktion während des gesamten Wachstumszyklus des Haares – über seine gesamte Länge. Infolgedessen ist der Nicht-Aguti-Genotyp (aa) solide und hat kein offensichtliches Tabby-Muster (manchmal ist ein Hinweis auf das zugrunde liegende Muster zu sehen, das als "Ghost Striping" bezeichnet wird, insbesondere bei hellem Schräglicht an Kätzchen und an den Beinen , Schwanz und manchmal auch anderswo bei Erwachsenen). Agouti befindet sich auf Chromosom A3.

Es gibt eine große Ausnahme von der soliden Maskierung des Tabby-Musters: das O - Allel des O/o - Locus ist epistatisch über dem aa - Genotyp. Das heißt, bei roten oder cremefarbenen Katzen werden Tabbystreifen trotz des Genotyps am Agouti-Locus angezeigt.

Einige rote Katzen und die meisten cremefarbenen Katzen zeigen jedoch ein blasseres Tabby-Muster, wenn sie kein Agouti-Allel haben, um die volle Expression ihrer Tabby-Allele zu ermöglichen. Das heißt, bei genetisch roten Katzen ( O - Männchen und OO- und Oo - Weibchen) hat das aa immer noch eine Wirkung, insbesondere bei verdünntem Fell (wenn der dd -Genotyp am D-Genort vorhanden ist), wo das Tabby-Muster manchmal nicht exprimiert wird, außer auf die Extremitäten.

Makrele oder gefleckt

Flaum-, Grannen- und Schutzhaare einer gestromten Hauskatze

Das Tabby -Gen auf Chromosom A1 ist für die meisten Tabby-Muster verantwortlich, die bei Hauskatzen zu sehen sind, einschließlich der Muster, die bei den meisten Rassen zu sehen sind. Das dominante Allel Ta M erzeugt Makrelen-Tabbies, und das rezessive Ta b erzeugt klassische (manchmal als gefleckte) Tabbies. Das für diese unterschiedliche Musterbildung verantwortliche Gen wurde als Transmembran-Aminopeptidase Q ( Taqpep , M3XFH7 ) identifiziert. Eine Substitution von Threonin zu Asparagin an Rest 139 ( T139N ) in diesem Protein ist für die Erzeugung des Tabby-Phänotyps bei Hauskatzen verantwortlich. Bei Geparden ersetzt eine Basenpaarinsertion in Exon 20 des Proteins die 16 C-terminalen Reste durch 109 neue (N977Kfs110), wodurch die Fellvariante des Königsgeparden entsteht .

Der Wildtyp (bei afrikanischen Wildkatzen ) ist die getigerte Makrele (Streifen sehen aus wie dünne Fischgräten und können in Balken oder Flecken aufbrechen), die häufigste Variante ist das klassische Tabby-Muster (breite Bänder, Windungen und Spiralen von dunkler Farbe). heller Hintergrund, normalerweise mit Bullseye- oder Austernmuster auf der Flanke). Der klassische Tabby kommt am häufigsten im Iran, in Großbritannien und in Ländern vor, die einst Teil des Britischen Reiches und des Persischen Reiches waren.

Gefleckter Tabby

Bei gefleckten Tabbies sind die Streifen in Flecken unterteilt, die vertikal oder horizontal angeordnet sein können. Eine Studie aus dem Jahr 2010 legt nahe, dass gefleckte Mäntel durch die Modifikation von Makrelenstreifen verursacht werden und über mehrere Loci unterschiedliche Phänotypen wie Tabbies mit "gebrochener Makrele" verursachen können. Wenn die Gene Sp/Sp oder Sp/sp sind, wird das Tabby-Fell gefleckt oder gebrochen. Wenn es sich um ein sp/sp-Gen handelt, bleibt das Tabby-Muster entweder getigert oder gefleckt. Bei Katzen mit geticktem Fell hat dieses Gen keine Wirkung.

Ticked tabby

Der Ticked ( Ti )-Locus auf Chromosom B1 kontrolliert die Erzeugung von getickten Mänteln, einem nicht gemusterten Agouti-Fell, das praktisch keine Streifen oder Balken aufweist, aber immer noch als Tabby-Fell angesehen wird. Ticked Tabbies sind in der zufällig gezüchteten Population selten, aber bei bestimmten Rassen wie Abessinier und Singapura festgelegt . Ti A ist das dominante Allel, das getickte Mäntel produziert; Ti + ist rezessiv. Das verursachende Gen für getickte Tabby-Markierungen ist Dickkopf-related protein 4 ( DKK4 ). Zwei verschiedene Allele sind für den Ticked - Tabby-Phänotyp von TiA verantwortlich: eine Substitution von Cystein zu Tyrosin an Rest 63 ( C63Y ) und eine Substitution von Alanin zu Valin an Rest 18 ( A18V ). Beide Varianten sind in der abessinischen Rasse vorhanden, und die A18V-Variante findet sich in der birmanischen Rasse. Streifen bleiben oft teilweise im Gesicht, am Schwanz, an den Beinen und manchmal an der Brust ("durchbluten"). Traditionell wurde angenommen, dass dies bei Heterozygoten ( Ti A Ti + ) auftritt, bei Homozygoten ( Ti A Ti A ) jedoch fast oder vollständig nicht vorhanden ist . Das getickte Tabby-Allel ist epistatisch und maskiert daher alle anderen Tabby-Allele vollständig (oder größtenteils) und „versteckt“ die Muster, die sie sonst ausdrücken würden.

Früher wurde angenommen, dass Ti A ein Allel des Tabby -Gens mit der Bezeichnung T a ist, das gegenüber allen anderen Allelen am Locus dominant ist.

Andere Gene

  • Andere Gene ( Muster-Modifizierer- Gene) sind theoretisch für die Schaffung verschiedener Arten von Fleckenmustern verantwortlich, von denen viele Variationen eines einfachen Makrelen- oder klassischen Musters sind. Es gibt auch hypothetische Faktoren, die den Zeitpunkt und die Häufigkeit der Agouti-Verschiebung beeinflussen, was die Agouti-Bandbreite und die Anzahl und Qualität alternierender Eumelanin- und Phäomelanin-Banden auf einzelnen Haaren beeinflusst.
  • Es gibt ein noch nicht identifiziertes Gen, von dem angenommen wird, dass es mit dem Agouti-Gen in der Chausie -Rasse verwandt ist, die ein schwarzes Fell mit silbernen Spitzen ähnlich dem abessinischen Zeckenfell produziert , das als "grizzled" bekannt ist. Dieses Phänomen soll durch die Kreuzung der Hauskatze mit der Dschungelkatze ( Felis chaus ) vererbt worden sein.
  • Das gehemmte Pigmentgen , I/i . Das dominante Allel (I) erzeugt Spitzenhaare, die nur an der Spitze vollständig gefärbt sind und eine weiße Basis haben. Dieses Allel scheint mit anderen Genen zu interagieren, um verschiedene Grade von Tipping zu erzeugen, die von Silver Tabby mit tiefem Tipping bis zu Shaded Silver mit leichtem Tipping und Chinchilla Silver reichen. Das Inhibitor-Gen interagiert mit dem Nicht-Agouti-Genotyp (I-aa), um die als Rauch bekannte Farbe zu erzeugen . Der homozygote rezessive Genotyp erzeugt in Kombination mit dem Agouti-Gen (iiA-) eine Tabby-Färbung, die entlang eines Spektrums variieren kann, das von einem tief gemusterten braunen Tabby über einen helleren "goldenen Tabby" bis hin zu einem sehr hell gefärbten Shaded- oder Chinchilla-Gold reicht Farben. Orangefarbene Katzen mit dem Inhibitor-Gen (IO-) werden gemeinhin als „Cameo“ bezeichnet.

Schildpatt und Kattun

Weibliche Schildpatt-weiße Katze

Schildpatt hat orangefarbene (Phäomelanin-basierte) und schwarze oder braune (Eumelanin-basierte) Fellflecken, die durch X-Inaktivierung verursacht werden . Da dies zwei X-Chromosomen erfordert, ist die überwiegende Mehrheit der Schildpatt weiblich, wobei etwa 1 von 3.000 männlich ist. Männliches Schildpatt kann als Folge von Chromosomenanomalien wie dem Klinefelter-Syndrom , durch Mosaizismus oder durch ein als Chimärismus bekanntes Phänomen auftreten , bei dem zwei Embryonen im Frühstadium zu einem einzigen Kätzchen verschmolzen werden.

Schildpatt mit einer relativ geringen Menge an weißen Flecken ist als "Schildpatt und Weiß" bekannt, während solche mit einer größeren Menge in Nordamerika als Kalikos bekannt sind. Calicos sind auch bekannt als dreifarbige Katzen, mi-ke (bedeutet „dreifaches Fell“) auf Japanisch und lapjeskat (bedeutet „Flickenkatze“) auf Niederländisch. Der Faktor, der Schildpatt von Kaliko unterscheidet, ist das Muster von Eumelanin und Phäomelanin, das aufgrund einer Wirkung des Gens für weiße Flecken auf die allgemeine Verteilung von Melanin teilweise von der Menge an Weiß abhängt. Eine Katze, die sowohl ein orangefarbenes als auch ein nicht-orangefarbenes Gen, Oo, und wenig bis gar keine weißen Flecken hat, zeigt eine gesprenkelte Mischung aus Rot/Creme und Schwarz/Blau, die an Schildpattmaterial erinnert , und wird als Schildpattkatze bezeichnet. Eine Oo-Katze mit viel Weiß hat größere, klar definierte Flecken in Rot/Creme und Schwarz/Blau und wird Kaliko genannt . Mit mittleren Mengen an Weiß kann eine Katze je nach anderen epigenetischen Faktoren ein Kattunmuster, ein Schildpattmuster oder etwas dazwischen aufweisen. Verdünnte Calico-Katzen mit hellerer Färbung werden manchmal als Calimanco oder Clouded Tiger bezeichnet.

Eine echte Trikolore muss aus drei Farben bestehen: Weiß, eine auf Rot basierende Farbe wie Ingwer oder Creme und eine auf Schwarz basierende Farbe wie Schwarz oder Blau. Tricolor sollte nicht mit den natürlichen Abstufungen in einem Tabby-Muster verwechselt werden. Die Schattierungen, die in den hellen Bändern einer getigerten Katze vorhanden sind, gelten nicht als eigenständige Farbe.

Variationen

  • Das grundlegende Schildpattmuster hat mehrere unterschiedliche Farben, abhängig von der Farbe des Eumelanins (der B-Locus) und der Verdünnung (der D-Locus).
  • Schildpatt-Tabbies, auch bekannt als Torbies, zeigen auf beiden Farben ein Tabby-Muster. Calico Tabbies werden auch Calibys oder Tabicos genannt.

Weiße Flecken und epistatisches Weiß

Blaue (graue) und weiße zweifarbige Katze

Weiße Flecken und epistatisches Weiß (auch bekannt als dominantes Weiß) wurden lange Zeit für zwei getrennte Gene gehalten, aber tatsächlich liegen sie beide auf dem KIT -Gen. Weiße Flecken können viele Formen annehmen, von einem kleinen weißen Fleck bis zum überwiegend weißen Muster der türkischen Van, während epistatisches Weiß eine vollständig weiße Katze hervorbringt. Das birmanisch-spezifische rezessive „ Gloving “-Merkmal ist ebenfalls auf dem KIT-Gen lokalisiert.

  • W D = dominantes Weiß, verbunden mit blauen Augen und Taubheit. Die Taubheit ist auf eine Verringerung der Population und des Überlebens von Melanoblasten-Stammzellen zurückzuführen, die sich zusätzlich zur Bildung pigmentproduzierender Zellen zu einer Vielzahl neurologischer Zelltypen entwickeln. Weiße Katzen mit einem oder zwei blauen Augen haben eine besonders hohe Wahrscheinlichkeit, taub zu sein.
  • W S = weiße Flecken. Es zeigt Kodominanz und variablen Ausdruck; heterozygote Katzen haben irgendwo zwischen 0-50 % Weiß und homozygote Katzen haben zwischen 50-100 % Weiß.
  • w = Wildtyp, keine weißen Flecken.
  • w g = rezessives birmanisches White-Gloving-Allel.

W D verursacht angeborene sensorineurale Taubheit bei Katzen . Domestizierte W D -Katzen sind oft völlig taub.

Colorpoint und Albinismus

Siamkatze , klassisches Colorpoint-Muster

Das Farbpunktmuster wird am häufigsten mit Siamkatzen in Verbindung gebracht , kann aber auch bei jeder domestizierten Katze auftreten. Eine Colorpoint-Katze hat dunkle Farben auf Gesicht, Ohren, Füßen und Schwanz, mit einer helleren Version der gleichen Farbe auf dem Rest des Körpers und möglicherweise etwas Weiß. Der genaue Name des Farbpunktmusters hängt von der tatsächlichen Farbe ab. Einige Beispiele sind Seal Points (dunkelbraun bis schwarz), Chocolate Points (warmes, helleres Braun), Blue Points (grau), Lilac oder Frost Points (silbriges Grau-Rosa), Red oder Flame Points (Orange) und Schildpatt ( Schildpattmelierung) Punkte. Dieses Muster ist das Ergebnis einer temperaturempfindlichen Mutation in einem der Enzyme im Stoffwechselweg von Tyrosin zu Pigment, wie z. B. Melanin ; Daher wird wenig oder kein Pigment produziert, außer an den Extremitäten oder Stellen, an denen die Haut etwas kühler ist. Aus diesem Grund neigen Katzen mit Farbpunkt dazu, sich mit zunehmendem Alter zu verdunkeln, wenn die Körpertemperatur sinkt; Außerdem kann das Fell über einer erheblichen Verletzung aufgrund von Temperaturänderungen manchmal dunkler oder heller werden. Genauer gesagt enthält der Albino -Locus das Gen TYR ( P55033 ).

Obwohl das siamesische Farbpunktmuster die bekannteste von TYR produzierte Färbung ist , gibt es Farbmutationen an der Stelle. C ist das Wildtyp-Allel, das zu einer vollständigen Pigmentierung führt und gegenüber allen anderen bekannten Allelen am Locus vollständig dominant ist. c s ist das Allel, das mit dem siamesischen Farbpunktmuster assoziiert ist. c b ist ein Allel, das am häufigsten mit burmesischen Katzen in Verbindung gebracht wird und ein Muster erzeugt, das dem siamesischen Farbpunkt ähnelt, jedoch mit einem viel geringeren Kontrast. Dieser Phänotyp ist als Sepia bekannt. c s und c b sind kodominant, wobei c b / b s -Katzen einen intermediären Phänotyp haben, der als Nerz bezeichnet wird. c und c2 sind zwei synonyme Allele, die rezessiv zu allen anderen Allelen an dem Ort sind, der Albinismus verursacht. c m ist eine neuartige Mutation bei Burma-Katzen, die zu einem Farbmuster namens Mokka führt. Seine Wechselwirkungen mit anderen Allelen sind noch nicht vollständig geklärt.

Der Tyrosinweg produziert auch Neurotransmitter , daher können Mutationen in den frühen Teilen dieses Weges nicht nur die Pigmentierung, sondern auch die neurologische Entwicklung beeinflussen. Dies führt zu einer höheren Häufigkeit von Schielen bei Farbpunktkatzen sowie zu einer hohen Häufigkeit von Schielen bei weißen Tigern .

Zwei unterschiedliche Allele, die blauäugigen bzw. rosaäugigen Albinismus verursachen, wurden bereits theoretisiert.

Silberne und goldene Serie

Eine silber getigerte Britisch Kurzhaar

Die Silberserie wird durch das Melanin-Inhibitor -Gen I/i verursacht . Die dominante Form bewirkt, dass die Melaninproduktion unterdrückt wird, aber sie beeinflusst Phäomelanin (rotes Pigment) viel stärker als Eumelanin (schwarzes oder braunes Pigment). Bei Tabbies verwandelt dies den Hintergrund in eine funkelnde silberne Farbe, während die Streifenfarbe intakt bleibt, wodurch ein silberner Tabby entsteht . Bei einfarbigen Katzen färbt es den Haaransatz blass und lässt sie silbrig rauchen .

Silber-Aguti-Katzen können eine Reihe von Phänotypen haben, von silber gestromt über silber schattiert (weniger als die Hälfte des Haares ist pigmentiert) bis hin zu tipped silber/chinchilla (nur die äußerste Spitze des Haars ist pigmentiert). Dies scheint durch hypothetische Breitbandfaktoren beeinflusst zu sein, die das Silberband an der Basis des Haares breiter machen. Züchter notieren Breitband oft als einzelnes Gen Wb/wb , aber es ist höchstwahrscheinlich ein polygenes Merkmal.

Wenn eine Katze das Breitbandmerkmal, aber keinen Inhibitor hat, ist das Band golden statt silbern. Diese Katzen sind als Golden Tabbies bekannt. Shaded Golden und Tipped Golden sind ebenfalls möglich. Allerdings gibt es keinen goldenen Rauch, denn die Kombination aus Breitband und Nonagouti ergibt einfach eine solide Katze.

Eine golden getigerte Sibirische Katze

Die Genetik, die an der Hervorbringung der idealen Tabby-, Tipped  [ fr ] -, Shaded- oder Smoke-Katze beteiligt ist, ist komplex. Es gibt nicht nur viele interagierende Gene, sondern Gene drücken sich manchmal nicht vollständig aus oder stehen im Konflikt miteinander. Beispielsweise blockiert das Melanin-Inhibitor-Gen in einigen Fällen kein Pigment, was zu einer graueren Unterwolle oder zu einem Anlaufen (gelbliches oder rostiges Fell) führt. Die graue Unterwolle ist für Züchter weniger wünschenswert.

Ebenso wird eine schwach exprimierte Non-Aguti oder eine Überexpression des Melanin-Inhibitors einen blassen, ausgewaschenen schwarzen Rauch verursachen. Es wird angenommen, dass verschiedene Polygene (Sätze verwandter Gene), epigenetische Faktoren oder Modifikatorgene, die noch nicht identifiziert wurden, zu unterschiedlichen Phänotypen der Färbung führen, von denen einige von Züchtern als wünschenswerter als andere angesehen werden.

Gekippte oder schattierte Katzen

Die genetischen Einflüsse auf gekippte oder schattierte Katzen sind:

  • Agouti -Gen.
  • Tabby-Muster-Gene (z. B. T a , das das Tabby-Muster maskiert).
  • Silber/Melanin-Inhibitor-Gen.
  • Faktoren, die die Anzahl und Breite der Farbbänder auf jedem Haar beeinflussen (z. B. das hypothetische Breitbandgen).
  • Faktoren, die die Menge und Qualität der Eumelanin- und/oder Phäomelanin-Pigmentexpression beeinflussen (z. B. theoretisierte Rufousing-Faktoren)
  • Gene, die ein funkelndes Aussehen verursachen (z. B. Glitter beim Bengal, Satin beim Tennessee Rex, Grizzle beim Chausie).
  • Faktoren zur Beseitigung von Reststreifen (hypothetische Chaos-, Verwirrungs-, Unconfused-, Erase- und Roan-Faktoren).

Fiebermantel

Fiebermantel ist ein bei Hauskatzen bekannter Effekt, bei dem eine schwangere weibliche Katze Fieber hat oder gestresst ist, was dazu führt, dass das Fell ihres ungeborenen Kätzchens eine silberartige Farbe (silbergrau, creme oder rötlich) entwickelt, anstatt das des Kätzchens Genetik würde normalerweise verursachen. Nach der Geburt wird das silberne Fell über einige Wochen auf natürliche Weise durch Fellfarben entsprechend der Genetik des Kätzchens ersetzt.

Felllänge und -textur

Ein Devon Rex.

Die Länge des Katzenfells wird durch das Längengen bestimmt , in dem die dominante Form L für kurzes Haar und das rezessive l für langes Haar kodiert. Bei der Langhaarkatze ist der Übergang von Anagen (Haarwuchs) zu Katagen (Aufhören des Haarwuchses) aufgrund dieser Mutation verzögert. Ein seltenes rezessives Kurzhaar-Gen wurde in einigen Linien der Perserkatze (Silber) beobachtet, wo zwei langhaarige Eltern kurzhaarige Nachkommen hervorgebracht haben.

Das Length -Gen wurde als Fibroblasten-Wachstumsfaktor 5 (FGF5; M3X9S6 )-Gen identifiziert. Die dominanten Allelcodes für das kurze Fell sind bei den meisten Katzen zu sehen. Langes Fell wird durch mindestens vier verschiedene rezessiv vererbte Mutationen kodiert, deren Allele identifiziert wurden. Die am weitesten verbreitete ist bei den meisten oder allen langhaarigen Rassen zu finden, während die restlichen drei nur bei Ragdolls, Norwegischen Waldkatzen und Maine Coons zu finden sind.

Es wurden viele Gene identifiziert, die zu ungewöhnlichem Katzenfell führen. Diese Gene wurden bei zufällig gezüchteten Katzen entdeckt und selektiert. Einige der Gene sind vom Aussterben bedroht, weil die Katzen nicht über die Region hinaus verkauft werden, in der die Mutation ihren Ursprung hat, oder es einfach nicht genug Nachfrage nach Katzen gibt, die die Mutation exprimieren.

Bei vielen Rassen sind Fellgenmutationen unerwünscht. Ein Beispiel ist das Rex-Allel, das in den frühen 1990er Jahren in Maine Coons auftauchte. Rexes tauchten in Amerika, Deutschland und Großbritannien auf, wo ein Züchter für Bestürzung sorgte, indem er sie „Maine Waves“ nannte. Zwei britische Züchter führten Testpaarungen durch, die darauf hindeuteten, dass es sich wahrscheinlich um eine neue Rex-Mutation handelte und dass sie rezessiv war. Die Dichte des Haares war ähnlich wie bei normal beschichteten Maine Coons, bestand jedoch nur aus Haaren vom Daunentyp mit einer normalen spiralförmigen Locke vom Daunentyp, die wie bei normalen Daunenhaaren variierte. Schnurrhaare waren gebogener, aber nicht lockig. Maine Coons haben keine Grannenhaare und nach der Mauser hatten die Rexes ein sehr dünnes Fell.

Gelockt beschichtet

Es gibt verschiedene Gene, die lockige oder "Rex"-Katzen hervorbringen. Neue Arten von Rex entstehen hin und wieder spontan bei zufällig gezüchteten Katzen. Einige der Rex-Gene, für die Züchter ausgewählt haben, sind:

  • Devon Rex
    • Mutation in KRT71 ( E1AB55 ), dem gleichen Gen, das Haarlosigkeit bei Sphynx - Katzen verursacht. re ist ein Allel, das vollständig rezessiv gegenüber dem Wildtyp und vollständig dominant gegenüber hr ist, das in Sphynx gefunden wird.
  • Cornish Rex
    • Mutation in LPAR6 ( A0A5F5XLZ8 ). Ein vollständig rezessives Allel mit der Bezeichnung r .
  • Ural Rex
  • Deutsch Rex
    • Vorläufig wurde ein Allel mit der Bezeichnung gr . Gleicher Locus wie Cornish, aber als anderes Allel vorgeschlagen . Die meisten Züchter gehen jedoch davon aus, dass die German Rex den r / r -Genotyp hat.
  • Oregon Rex (ausgestorben)
    • Ein hypothetisches rezessives Allel namens ro
  • Selkirk Rex
    • Ein dominantes Allel namens Se , obwohl es manchmal als unvollständig dominant beschrieben wird, da die drei möglichen Allelpaarungen sich auf drei verschiedene Phänotypen beziehen: heterozygote Katzen ( Se / se ) können ein volleres Fell haben, das im Ausstellungsring bevorzugt wird, während homozygote Katzen ( Se /Se ) kann eine engere Locke und ein geringeres Fellvolumen aufweisen. ( Se/Se -Katzen haben ein normales Fell.) Dieses Phänomen kann umgangssprachlich auch als additive Dominanz bezeichnet werden.
  • LaPerm
    • Vorläufig vollständig dominantes Lp- Allel.

Haarlosigkeit

Es gibt auch Gene für Haarlosigkeit:

Einige Rex-Katzen neigen während der Mauser zu vorübergehender Haarlosigkeit, bekannt als Glatze.

Hier sind ein paar andere Gene, die zu ungewöhnlichem Fell führen:

  • Das Wh-Gen (dominant, möglicherweise unvollständig) führt zu Drahthaarkatzen . Sie haben gebogenes oder krummes Haar, das ein federndes, gekräuseltes Fell erzeugt.
  • Ein hypothetisches Yuc-Gen oder York Chocolate Undercoat-Gen führt zu Katzen ohne Unterwolle. Das proportionale Verhältnis zwischen Deck- , Grannen- und Daunenhaarproduktion variiert jedoch stark zwischen allen Rassen.
  • Ein rezessives autosomales Gen für Zwiebelhaar, das Rauheit und Schwellung der Haare verursacht. Die Schwellung ist auf eine Vergrößerung des inneren Kerns der Medullazellen zurückzuführen.
  • Ein rezessives autosomales Gen spf für spärliches Fell . Neben spärlichem Fell sind die Haare dünn, strähnig und verdreht und es gibt braunes Exsudat um Augen und Nase sowie auf Brust und Bauch. Ein ähnlicher Zustand ist mit dem Ornithin-Transcarbamylase-Mangel bei Mäusen verbunden.

Siehe auch

Verweise

Weiterlesen

Externe Links