Dekompressionskrankheit - Decompression sickness

Dekompressionskrankheit
Andere Namen Taucherkrankheit, Biegungen, Aerobullose, Caisson-Krankheit
Foto des beengten Innenraums einer Dekompressionskammer mit einem Hospital Corpsman, der einen Patienten für eine intravenöse Leitung während einer Demonstration der Patientenversorgung bei Dekompressionskrankheiten vorbereitet.
Zwei Matrosen der United States Navy demonstrieren die Behandlung der Dekompressionskrankheit in einer Dekompressionskammer
Spezialität Notfallmedizin

Dekompressionskrankheit (abgekürzt DCS ; auch Taucherkrankheit , Krümmung , Aerobullose und Caisson-Krankheit genannt ) ist ein medizinischer Zustand, der durch gelöste Gase verursacht wird, die während der Dekompression aus der Lösung als Blasen im Körpergewebe austreten . DCS tritt am häufigsten während oder kurz nach einem Dekompression Aufstieg vom Tauchen , sondern auch aus anderen Ursachen von Entspannungs auch zur Folge haben kann, wie zum Beispiel aus einem Schwellen Caisson , Dekompression von Sättigung , in einem fliegenden drucklos Flugzeug in großer Höhe und extravehicular Tätigkeit von Raumschiff . DCS und arterielle Gasembolie werden zusammenfassend als Dekompressionskrankheit bezeichnet .

Da sich Blasen in jedem Körperteil bilden oder dorthin wandern können, kann DCS viele Symptome hervorrufen, und seine Auswirkungen können von Gelenkschmerzen und Hautausschlägen bis hin zu Lähmungen und Tod variieren. Die individuelle Anfälligkeit kann von Tag zu Tag variieren, und verschiedene Personen unter den gleichen Bedingungen können unterschiedlich oder gar nicht betroffen sein. Die Klassifizierung der DCS-Typen nach ihren Symptomen hat sich seit ihrer ursprünglichen Beschreibung vor über hundert Jahren weiterentwickelt. Die Schwere der Symptome variiert von kaum wahrnehmbar bis schnell tödlich.

Das durch Tauchen verursachte DCS-Risiko kann durch geeignete Dekompressionsverfahren bewältigt werden und eine Ansteckung ist jetzt selten. Seine potenzielle Schwere hat viele Forschungen dazu veranlasst, dies zu verhindern, und Taucher verwenden fast überall Tauchtabellen oder Tauchcomputer , um ihre Exposition zu begrenzen und ihre Aufstiegsgeschwindigkeit zu überwachen. Bei Verdacht auf DCS wird es durch hyperbare Sauerstofftherapie in einer Rekompressionskammer behandelt . Die Diagnose wird durch ein positives Ansprechen auf die Behandlung bestätigt. Bei frühzeitiger Behandlung besteht eine deutlich höhere Chance auf eine erfolgreiche Genesung.

Einstufung

DCS wird nach Symptomen klassifiziert. Die frühesten Beschreibungen von DCS verwendeten die Begriffe: "Biegungen" für Gelenk- oder Skelettschmerzen; "Würgen" bei Atemproblemen; und "Staggern" für neurologische Probleme. 1960 haben Golding et al. eine einfachere Klassifikation unter Verwendung des Begriffs "Typ I ('einfach')" für Symptome, die nur die Haut , den Bewegungsapparat oder das Lymphsystem betreffen , und "Typ II ('schwer')" für Symptome, bei denen andere Organe (wie das zentrale Nervensystem ) beteiligt sind. Typ-II-DCS wird als schwerwiegender angesehen und hat normalerweise schlechtere Ergebnisse. Dieses System kann mit geringfügigen Modifikationen auch heute noch verwendet werden. Nach Änderungen der Behandlungsmethoden ist diese Klassifikation heute in der Diagnose viel weniger hilfreich, da sich nach der Erstvorstellung neurologische Symptome entwickeln können und sowohl Typ I als auch Typ II DCS das gleiche anfängliche Management haben.

Dekompressionskrankheit und Dysbarismus

Der Begriff Dysbarismus umfasst Dekompressionskrankheit, arterielle Gasembolie und Barotrauma , während Dekompressionskrankheit und arterielle Gasembolie allgemein als Dekompressionskrankheit klassifiziert werden, wenn keine genaue Diagnose gestellt werden kann. DCS und arterielle Gasembolie werden sehr ähnlich behandelt, da sie beide das Ergebnis von Gasblasen im Körper sind. Die US Navy schreibt eine identische Behandlung für Typ II DCS und arterielle Gasembolie vor. Auch ihre Symptomspektren überschneiden sich, obwohl die Symptome einer arteriellen Gasembolie in der Regel schwerwiegender sind, da sie häufig von einem Infarkt (Blockierung der Blutversorgung und Gewebetod) herrühren.

Anzeichen und Symptome

Während sich Blasen überall im Körper bilden können, wird DCS am häufigsten an Schultern, Ellbogen, Knien und Knöcheln beobachtet. Gelenkschmerzen ("die Biegungen") machen etwa 60 bis 70 % aller Höhen-DCS-Fälle aus, wobei die Schulter der häufigste Ort für Höhen- und Sprungtauchen ist und die Knie und Hüftgelenke für Sättigungs- und Druckluftarbeiten. Neurologische Symptome sind in 10 bis 15 % der DCS-Fälle vorhanden, wobei Kopfschmerzen und Sehstörungen die häufigsten Symptome sind. Hautmanifestationen sind in etwa 10 bis 15 % der Fälle vorhanden. Pulmonale DCS ("die Würgeschlangen") ist bei Tauchern sehr selten und wird seit Einführung von Sauerstoff-Voratmungsprotokollen bei Fliegern viel seltener beobachtet. Die folgende Tabelle zeigt Symptome für verschiedene DCS-Typen.

Anzeichen und Symptome einer Dekompressionskrankheit
DCS-Typ Blasenposition Anzeichen & Symptome (klinische Manifestationen)
Bewegungsapparat Meist große Gelenke der Gliedmaßen

(Ellbogen, Schultern, Hüfte, Handgelenke, Knie, Knöchel)

  • Lokalisierter tiefer Schmerz, der von leicht bis unerträglich reicht. Manchmal ein dumpfer Schmerz, seltener ein stechender Schmerz.
  • Aktive und passive Bewegungen des Gelenks können die Schmerzen verstärken.
  • Die Schmerzen können durch Beugen des Gelenks gelindert werden, um eine bequemere Position zu finden.
  • Durch die Höhe verursachte Schmerzen können sofort oder bis zu vielen Stunden später auftreten.
Haut Haut
  • Juckreiz, normalerweise um Ohren, Gesicht, Hals, Arme und Oberkörper
  • Gefühl von winzigen Insekten, die über die Haut kriechen ( Ameisenlaufen )
  • Fleckige oder marmorierte Haut, meist um Schultern, Oberbrust und Bauch, mit Juckreiz ( Cutis marmorata )
  • Schwellung der Haut, begleitet von winzigen narbenartigen Hautvertiefungen ( Pittingödem )
Neurologie Gehirn
  • Verändertes Empfinden, Kribbeln oder Taubheitsgefühl ( Parästhesie ), erhöhte Empfindlichkeit ( Hyperästhesie )
  • Verwirrung oder Gedächtnisverlust ( Amnesie )
  • Visuelle Anomalien
  • Unerklärliche Stimmungs- oder Verhaltensänderungen
  • Krampfanfälle , Bewusstlosigkeit
Neurologie Rückenmark
Verfassungsmäßig Ganzer Körper
  • Kopfschmerzen
  • Unerklärliche Müdigkeit
  • Generalisiertes Unwohlsein, schlecht lokalisierte Schmerzen
Audiovestibulär Innenohr
Lungen Lunge
  • Trockener anhaltender Husten
  • Brennender Brustschmerz unter dem Brustbein , verschlimmert durch Atmen
  • Kurzatmigkeit

Frequenz

Die relativen Häufigkeiten verschiedener DCS-Symptome, die von der US Navy beobachtet wurden, sind wie folgt:

Symptome nach Häufigkeit
Symptome Frequenz
lokale Gelenkschmerzen 89%
Armsymptome 70%
Beinsymptome 30%
Schwindel 5,3%
Lähmung 2,3%
Kurzatmigkeit 1,6 %
extreme Müdigkeit 1,3 %
Zusammenbruch/Bewusstlosigkeit 0,5%

Beginn

Obwohl DCS nach einem Tauchgang schnell einsetzen kann, treten in mehr als der Hälfte aller Fälle die Symptome erst nach mindestens einer Stunde auf. In extremen Fällen können Symptome auftreten, bevor der Tauchgang abgeschlossen ist. Die US Navy und Technical Diving International , eine führende Ausbildungsorganisation für technische Taucher, haben eine Tabelle veröffentlicht, die die Zeit bis zum Auftreten erster Symptome dokumentiert. Die Tabelle unterscheidet nicht zwischen DCS-Typen oder Symptomtypen.

Auftreten von DCS-Symptomen
Zeit bis zum Einsetzen Prozentsatz der Fälle
innerhalb von 1 Stunde 42%
innerhalb von 3 Stunden 60%
innerhalb von 8 Stunden 83%
innerhalb von 24 Stunden 98%
innerhalb 48 Stunden 100%

Ursachen

DCS wird durch eine Verringerung des Umgebungsdrucks verursacht , die zur Bildung von Inertgasblasen im Körpergewebe führt. Dies kann passieren, wenn Sie eine Hochdruckumgebung verlassen, aus der Tiefe aufsteigen oder in die Höhe aufsteigen.

Aufstieg aus der Tiefe

DCS ist am besten bekannt als eine Taucherkrankung , die Taucher mit Atemgas betrifft, das aufgrund des Drucks des umgebenden Wassers einen höheren Druck als der Oberflächendruck hat. Das DCS-Risiko steigt beim Tauchen über einen längeren Zeitraum oder in größerer Tiefe, ohne allmählich aufzusteigen und die erforderlichen Dekompressionsstopps durchzuführen , um den Überdruck der im Körper gelösten Inertgase langsam abzubauen. Die spezifischen Risikofaktoren sind nicht gut bekannt und einige Taucher können unter identischen Bedingungen anfälliger sein als andere. DCS wurde in seltenen Fällen von Tauchern mit angehaltenem Atem bestätigt , die eine Folge von vielen tiefen Tauchgängen mit kurzen Oberflächenintervallen gemacht haben, und könnte die Ursache für die Krankheit namens Taravana von südpazifischen Inselbewohnern sein, die jahrhundertelang mit angehaltenem Atem getaucht haben für Nahrung und Perlen .

Zwei Hauptfaktoren kontrollieren das Risiko, dass ein Taucher an DCS leidet:

  1. die Geschwindigkeit und Dauer der Gasaufnahme unter Druck – je tiefer oder länger der Tauchgang, desto mehr Gas wird in höheren Konzentrationen als normal vom Körpergewebe aufgenommen ( Henry's Law );
  2. die Geschwindigkeit und Dauer des Ausgasens bei Druckentlastung – je schneller der Aufstieg und je kürzer das Intervall zwischen den Tauchgängen, desto weniger Zeit bleibt, um das absorbierte Gas sicher durch die Lunge abzuleiten, wodurch diese Gase aus der Lösung austreten und "Mikroblasen" bilden. im Blut.

Selbst wenn die Druckänderung keine unmittelbaren Symptome verursacht, kann eine schnelle Druckänderung zu einer dauerhaften Knochenverletzung führen, die als dysbare Osteonekrose (DON) bezeichnet wird. DON kann sich aus einer einzigen Exposition bis hin zu einer schnellen Dekompression entwickeln.

Verlassen einer Hochdruckumgebung

Schema eines Senkkastens
Die Hauptmerkmale eines Caissons sind der Arbeitsraum, der durch eine externe Luftzufuhr unter Druck gesetzt wird, und das Zugangsrohr mit einer Luftschleuse

Wenn Arbeiter einen unter Druck stehenden Senkkasten oder eine Mine verlassen , die unter Druck gesetzt wurde, um das Wasser fernzuhalten, wird der Umgebungsdruck erheblich reduziert . Eine ähnliche Druckreduzierung tritt auf, wenn Astronauten ein Raumfahrzeug verlassen, um einen Weltraumspaziergang oder eine Aktivität außerhalb des Fahrzeugs durchzuführen , bei der der Druck in ihrem Raumanzug niedriger ist als der Druck im Fahrzeug.

Der ursprüngliche Name für DCS war "Caisson-Krankheit". Dieser Begriff wurde im 19. Jahrhundert eingeführt, als Senkkästen unter Druck verwendet wurden, um zu verhindern, dass Wasser große technische Ausgrabungen unterhalb des Grundwasserspiegels , wie Brückenstützen und Tunnel, überflutete . Arbeiter, die Zeit unter Bedingungen mit hohem Umgebungsdruck verbringen, sind gefährdet, wenn sie außerhalb des Senkkastens auf den niedrigeren Druck zurückkehren, wenn der Druck nicht langsam abgebaut wird. DCS war ein wichtiger Faktor beim Bau der Eads Bridge , als 15 Arbeiter an einer damals mysteriösen Krankheit starben, und später beim Bau der Brooklyn Bridge , wo der Projektleiter Washington Roebling arbeitsunfähig gemacht wurde . Auf der anderen Seite der Insel Manhattan während des Baus des Hudson-River-Tunnel- Bauunternehmers Ernest William Moir bemerkte 1889, dass Arbeiter an der Dekompressionskrankheit starben, und leistete Pionierarbeit bei der Verwendung einer Luftschleusenkammer zur Behandlung.

Aufstieg in die Höhe

Das häufigste Gesundheitsrisiko beim Aufstieg in die Höhe ist nicht die Dekompressionskrankheit, sondern die Höhenkrankheit oder die akute Bergkrankheit (AMS), die ganz andere und unzusammenhängende Ursachen und Symptome hat. AMS entsteht nicht durch Blasenbildung durch gelöste Gase im Körper, sondern durch Einwirkung eines niedrigen Sauerstoffpartialdrucks und Alkalose . Passagiere in drucklosen Flugzeugen in großer Höhe können jedoch auch einem gewissen DCS-Risiko ausgesetzt sein.

Höhen-DCS wurde in den 1930er Jahren mit der Entwicklung von Ballon- und Flugzeugflügen in großer Höhe zu einem Problem, aber nicht so groß wie AMS, das die Entwicklung von Druckkabinen vorangetrieben hat , die gleichzeitig DCS kontrollierten. Verkehrsflugzeuge müssen jetzt die Kabine auf oder unter einer Druckhöhe von 2.400 m (7.900 ft) halten, selbst wenn sie über 12.000 m (39.000 ft) fliegen. DCS-Symptome bei gesunden Personen sind in der Folge sehr selten, es sei denn, es liegt ein Druckverlust vor oder die Person hat vor kurzem getaucht. Taucher, die kurz nach dem Tauchgang einen Berg hinauffahren oder fliegen, sind selbst in einem Druckflugzeug besonders gefährdet, da die vorgeschriebene Kabinenhöhe von 2.400 m (7.900 ft) nur 73 % des Meeresspiegeldrucks entspricht .

Im Allgemeinen gilt: Je höher die Höhe, desto größer ist das Risiko von Höhen-DCS, aber es gibt keine spezifische, maximale, sichere Höhe, unterhalb derer es nie auftritt. Es gibt sehr wenige Symptome auf oder unter 5.500 m (18.000 ft), es sei denn, die Patienten hatten eine prädisponierende Erkrankung oder waren vor kurzem getaucht. Es besteht eine Korrelation zwischen erhöhten Höhen über 5.500 m (18.000 ft) und der Häufigkeit von Höhen-DCS, aber es besteht kein direkter Zusammenhang mit der Schwere der verschiedenen Arten von DCS. Eine Studie der US Air Force berichtet, dass es zwischen 5.500 m (18.000 ft) und 7.500 m (24.600 ft) nur wenige Vorfälle gibt und 87% der Vorfälle in oder über 7.500 m (24.600 ft) auftraten. Fallschirmspringer in großer Höhe können das Risiko eines Höhen-DCS verringern, wenn sie Stickstoff aus dem Körper spülen, indem sie reinen Sauerstoff voreinatmen.

Prädisponierende Faktoren

Obwohl das Auftreten von DCS nicht leicht vorhersehbar ist, sind viele prädisponierende Faktoren bekannt. Sie können entweder als umweltbedingt oder individuell betrachtet werden. Dekompressionskrankheit und arterielle Gasembolie beim Sporttauchen sind mit bestimmten demografischen, umweltbedingten und Tauchstilfaktoren verbunden. Eine 2005 veröffentlichte statistische Studie testete potenzielle Risikofaktoren: Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index, Rauchen, Asthma, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, vorangegangene Dekompressionskrankheit, Jahre seit Zertifizierung, Tauchgänge im letzten Jahr, Anzahl der Tauchtage, Anzahl der Tauchgänge in einer sich wiederholenden Serie, letzte Tauchtiefe, Verwendung von Nitrox und Verwendung von Trockentauchanzügen. Für Asthma, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Rauchen oder Body-Mass-Index wurden keine signifikanten Assoziationen mit dem Risiko einer Dekompressionskrankheit oder einer arteriellen Gasembolie gefunden. Erhöhte Tiefe, frühere DCI, eine größere Anzahl aufeinanderfolgender Tauchtage und männliches Auftreten waren mit einem höheren Risiko für Dekompressionskrankheit und arterielle Gasembolie verbunden. Die Verwendung von Nitrox und Trockentauchanzügen, häufigere Tauchgänge im letzten Jahr, zunehmendes Alter und Jahre seit der Zertifizierung waren mit einem geringeren Risiko verbunden, möglicherweise als Indikatoren für eine umfassendere Ausbildung und Erfahrung.

Umwelt

Die folgenden Umweltfaktoren erhöhen nachweislich das DCS-Risiko:

  • die Größe des Druckreduzierungsverhältnisses – ein großes Druckreduzierungsverhältnis verursacht eher DCS als ein kleines.
  • Wiederholte Expositionen – Wiederholte Tauchgänge innerhalb eines kurzen Zeitraums (einige Stunden) erhöhen das Risiko, an DCS zu erkranken. Wiederholte Aufstiege auf Höhen über 5.500 Meter (18.000 ft) innerhalb ähnlich kurzer Zeiträume erhöhen das Risiko, ein Höhen-DCS zu entwickeln.
  • die Aufstiegsgeschwindigkeit – je schneller der Aufstieg, desto größer das Risiko, an DCS zu erkranken. Das US Navy Diving Manual gibt an, dass Aufstiegsgeschwindigkeiten von mehr als etwa 20 m/min (66 ft/min) beim Tauchen die Wahrscheinlichkeit von DCS erhöhen, während Sporttauchtabellen wie die Bühlmann-Tabellen eine Aufstiegsgeschwindigkeit von 10 m/min (33 .) erfordern ft/min), wobei die letzten 6 m (20 ft) mindestens eine Minute dauern. Eine Person, die einer schnellen Dekompression (hohe Aufstiegsgeschwindigkeit) über 5.500 Metern (18.000 ft) ausgesetzt ist, hat ein höheres Risiko für Höhen-DCS als bei gleicher Höhe, aber mit geringerer Aufstiegsgeschwindigkeit.
  • die Dauer der Exposition – je länger die Dauer des Tauchgangs, desto größer ist das DCS-Risiko. Längere Flüge, insbesondere in Höhen von 5.500 m (18.000 ft) und darüber, bergen ein höheres Risiko für Höhen-DCS.
  • Unterwassertauchen vor dem Fliegen – Taucher, die kurz nach einem Tauchgang in die Höhe aufsteigen, erhöhen ihr Risiko, DCS zu entwickeln, selbst wenn der Tauchgang selbst innerhalb der sicheren Grenzen der Tauchtabelle lag. Tauchtabellen enthalten Bestimmungen für die Zeit nach dem Tauchgang an der Oberfläche vor dem Fliegen, damit überschüssiger Reststickstoff ausgasen kann. Der im Inneren eines Flugzeugs mit Druck aufrechterhaltene Druck kann jedoch so niedrig sein wie der Druck, der einer Höhe von 2.400 m (7.900 ft) über dem Meeresspiegel entspricht. Daher wird die Annahme, dass das Oberflächenintervall der Tauchtabelle bei normalem atmosphärischem Druck stattfindet, durch das Fliegen während dieses Oberflächenintervalls ungültig, und ein ansonsten sicherer Tauchgang kann dann die Grenzen der Tauchtabelle überschreiten.
  • Tauchen vor dem Reisen in die Höhe – DCS kann ohne Flug auftreten, wenn sich die Person unmittelbar nach dem Tauchen an einen hochgelegenen Ort an Land bewegt, zum Beispiel Taucher in Eritrea , die von der Küste zum Asmara- Plateau auf 2.400 m (7.900 ft) fahren erhöhen ihr DCS-Risiko.
  • Tauchen in der Höhe  – Tauchen in Wasser, dessen Oberflächendruck deutlich unter dem Meeresspiegeldruck liegt – zum Beispiel liegt der Titicacasee auf 3.800 m (12.500 ft). Versionen von Dekompressionstabellen für Höhen über 300 m (980 ft) oder Tauchcomputer mit Höheneinstellungen oder Oberflächendrucksensoren können verwendet werden, um dieses Risiko zu verringern.

Individuell

Schema der vier Herzkammern.  Es gibt eine Lücke in der Wand zwischen der oberen linken und der oberen rechten Kammer
Vorhofseptumdefekt (PFO) mit Links-Rechts-Shunt. Durch einen Rechts-Links-Shunt können Blasen in den arteriellen Kreislauf gelangen.

Die folgenden individuellen Faktoren wurden identifiziert, die möglicherweise zu einem erhöhten DCS-Risiko beitragen:

  • Dehydration  – Studien von Walder kamen zu dem Schluss, dass die Dekompressionskrankheit bei Fliegern reduziert werden kann, wenn die Serumoberflächenspannung durch Trinken von isotonischer Kochsalzlösung erhöht wird, und die hohe Oberflächenspannung von Wasser wird im Allgemeinen als hilfreich bei der Kontrolle der Blasengröße angesehen. Es wird empfohlen, die richtige Flüssigkeitszufuhr aufrechtzuerhalten.
  • offenes Foramen ovale  – ein Loch zwischen den Vorhofkammern des Herzens beim Fötus wird normalerweise bei den ersten Atemzügen bei der Geburt durch einen Lappen verschlossen. Bei etwa 20 % der Erwachsenen dichtet die Klappe jedoch nicht vollständig ab und lässt beim Husten oder bei Aktivitäten, die den Brustdruck erhöhen, Blut durch das Loch. Beim Tauchen kann dies dazu führen, dass venöses Blut mit Mikrobläschen aus Inertgas die Lunge umgeht, wo die Bläschen sonst durch das Lungenkapillarsystem herausgefiltert würden, und direkt in das Arteriensystem (einschließlich Arterien zum Gehirn, Rückenmark und Herz) zurückfließt ). Im arteriellen System sind Blasen ( arterielle Gasembolie ) weitaus gefährlicher, da sie die Durchblutung blockieren und einen Infarkt (Gewebetod durch lokalen Blutflussverlust) verursachen. Im Gehirn führt ein Infarkt zum Schlaganfall und im Rückenmark zu Lähmungen .
  • das Alter einer Person – es gibt einige Berichte, die auf ein höheres Risiko für Höhen-DCS mit zunehmendem Alter hinweisen.
  • frühere Verletzung – es gibt einige Hinweise darauf, dass kürzliche Verletzungen an Gelenken oder Gliedmaßen Personen dazu prädisponieren können, dekompressionsbedingte Blasen zu entwickeln.
  • Umgebungstemperatur – Es gibt einige Hinweise darauf, dass eine individuelle Exposition gegenüber sehr kalten Umgebungstemperaturen das Risiko von Höhen-DCS erhöhen kann. Das Risiko einer Dekompressionskrankheit kann durch eine erhöhte Umgebungstemperatur während der Dekompression nach Tauchgängen in kaltem Wasser verringert werden.
  • Körpertyp – Typischerweise hat eine Person mit einem hohen Körperfettgehalt ein höheres Risiko für DCS. Dies ist auf die fünfmal höhere Löslichkeit von Stickstoff in Fett als in Wasser zurückzuführen, was zu einer größeren Menge an insgesamt im Körper gelöstem Stickstoff während der Zeit unter Druck führt. Fett macht etwa 15–25 Prozent des Körpers eines gesunden Erwachsenen aus, speichert aber bei normalem Druck etwa die Hälfte der Gesamtmenge an Stickstoff (etwa 1 Liter).
  • Alkoholkonsum – Obwohl Alkoholkonsum die Dehydration erhöht und daher die Anfälligkeit für DCS erhöhen kann, fand eine Studie aus dem Jahr 2005 keine Hinweise darauf, dass Alkoholkonsum die Inzidenz von DCS erhöht.

Mechanismus

Einem Taucher wird aus seiner sperrigen Tauchausrüstung geholfen
Dieser an der Oberfläche tauchende Taucher muss eine Dekompressionskammer zur Oberflächendekompression betreten , ein Standardverfahren zur Vermeidung von Dekompressionskrankheit nach langen oder tiefen Sprungtauchgängen .

Durch die Druckentlastung treten Inertgase , die unter höherem Druck gelöst wurden, aus der physikalischen Lösung aus und bilden Gasblasen im Körper. Diese Blasen erzeugen die Symptome der Dekompressionskrankheit. Blasen können sich immer dann bilden, wenn der Körper einen Druckabfall erfährt, aber nicht alle Blasen führen zu DCS. Die in einer Flüssigkeit gelöste Gasmenge wird durch das Henry-Gesetz beschrieben , das angibt, dass, wenn der Druck eines Gases in Kontakt mit einer Flüssigkeit verringert wird, auch die Menge dieses in der Flüssigkeit gelösten Gases proportional abnimmt.

Beim Auftauchen von einem Tauchgang tritt Inertgas aus der Lösung in einem Prozess aus, der als " Ausgasen " oder "Ausgasen" bezeichnet wird. Unter normalen Bedingungen erfolgt die meiste Ausgasung durch Gasaustausch in der Lunge . Wenn Inertgas zu schnell aus der Lösung entweicht, um eine Ausgasung in die Lunge zu ermöglichen, können sich im Blut oder im festen Gewebe des Körpers Blasen bilden. Die Bildung von Blasen in Haut oder Gelenken führt zu milderen Symptomen, während eine große Anzahl von Blasen im venösen Blut Lungenschäden verursachen kann. Die schwersten Arten von DCS unterbrechen – und letztendlich schädigen – die Rückenmarksfunktion, was zu Lähmung , sensorischer Dysfunktion oder zum Tod führt. Bei einem Rechts-Links-Shunt des Herzens, wie einem offenen Foramen ovale , können venöse Blasen in das arterielle System eindringen, was zu einer arteriellen Gasembolie führt . Ein ähnlicher Effekt, bekannt als Ebullismus , kann während einer explosiven Dekompression auftreten , wenn Wasserdampf aufgrund einer dramatischen Verringerung des Umgebungsdrucks Blasen in Körperflüssigkeiten bildet.

Inertgase

Das wichtigste Inertgas in Luft ist Stickstoff , aber Stickstoff ist nicht das einzige Gas, das DCS verursachen kann. Atemgasgemische wie Trimix und Heliox enthalten Helium , das auch eine Dekompressionskrankheit verursachen kann. Helium dringt schneller in den Körper ein und verlässt ihn schneller als Stickstoff, daher sind andere Dekompressionspläne erforderlich, aber da Helium keine Narkose verursacht , wird es in Gasgemischen für Tieftauchen gegenüber Stickstoff bevorzugt. Es gibt einige Diskussionen über die Dekompressionsanforderungen für Helium bei Kurzzeittauchgängen. Die meisten Taucher machen längere Dekompressionen; einige Gruppen wie die WKPP haben jedoch mit der Verwendung kürzerer Dekompressionszeiten experimentiert, indem sie tiefe Stopps einschließen .

Jedes unter Druck eingeatmete Inertgas kann bei sinkendem Umgebungsdruck Blasen bilden. Es wurden sehr tiefe Tauchgänge mit Wasserstoff- Sauerstoff-Gemischen ( hydrox ) durchgeführt, aber eine kontrollierte Dekompression ist immer noch erforderlich, um DCS zu vermeiden.

Isobare Gegendiffusion

DCS kann auch bei konstantem Umgebungsdruck beim Umschalten zwischen Gasgemischen mit unterschiedlichen Inertgasanteilen auftreten. Dies ist als isobare Gegendiffusion bekannt und stellt bei sehr tiefen Tauchgängen ein Problem dar. Zum Beispiel wechselt ein Taucher , nachdem er im tiefsten Teil des Tauchgangs eine sehr heliumreiche Trimix verwendet hat, während des Aufstiegs zu Gemischen, die zunehmend weniger Helium und mehr Sauerstoff und Stickstoff enthalten. Stickstoff diffundiert 2,65-mal langsamer in das Gewebe als Helium, ist aber etwa 4,5-mal besser löslich. Das Umschalten zwischen Gasgemischen mit sehr unterschiedlichen Anteilen an Stickstoff und Helium kann dazu führen, dass "schnelle" Gewebe (die Gewebe mit einer guten Blutversorgung) tatsächlich ihre gesamte Inertgasbeladung erhöhen. Es wird oft festgestellt, dass dies eine Innenohr-Dekompressionskrankheit hervorruft, da das Ohr für diesen Effekt besonders empfindlich zu sein scheint.

Blasenbildung

Der Ort von Mikronuklei oder wo sich anfänglich Blasen bilden, ist nicht bekannt. Die wahrscheinlichsten Mechanismen für die Blasenbildung sind Tribonukleation , wenn zwei Oberflächen den Kontakt herstellen und unterbrechen (wie in Fugen) und heterogene Nukleation , bei der Blasen an einer Stelle erzeugt werden, die auf einer Oberfläche in Kontakt mit der Flüssigkeit basiert. Eine homogene Nukleation, bei der sich Blasen in der Flüssigkeit selbst bilden, ist weniger wahrscheinlich, da sie viel größere Druckunterschiede erfordert als bei der Dekompression. Die spontane Bildung von Nanobläschen auf hydrophoben Oberflächen ist eine mögliche Quelle für Mikronuklei, aber es ist noch nicht klar, ob diese groß genug werden können, um Symptome zu verursachen, da sie sehr stabil sind.

Sobald sich Mikrobläschen gebildet haben, können sie entweder durch Druckabbau oder durch Diffusion von Gas aus der Umgebung in das Gas wachsen. Im Körper können sich Blasen im Gewebe befinden oder mit dem Blutkreislauf mitgeführt werden. Die Geschwindigkeit des Blutflusses innerhalb eines Blutgefäßes und die Geschwindigkeit der Blutzufuhr zu den Kapillaren ( Perfusion ) sind die Hauptfaktoren, die bestimmen, ob gelöstes Gas von Gewebeblasen oder Kreislaufblasen für das Blasenwachstum aufgenommen wird.

Pathophysiologie

Der primäre Auslöser der Dekompressionskrankheit ist die Blasenbildung durch überschüssige gelöste Gase. Für die Keimbildung und das Wachstum von Blasen in Geweben und für den Übersättigungsgrad, der das Blasenwachstum unterstützt, wurden verschiedene Hypothesen aufgestellt. Die früheste erkannte Blasenbildung sind subklinische intravaskuläre Blasen, die durch Doppler-Ultraschall im venösen systemischen Kreislauf nachweisbar sind. Das Vorhandensein dieser "stillen" Blasen ist keine Garantie dafür, dass sie bestehen bleiben und symptomatisch werden.

In den systemischen Kapillaren gebildete Gefäßblasen können in den Lungenkapillaren eingeschlossen werden und diese vorübergehend blockieren. Wenn dies schwerwiegend ist, kann das als "Würgen" bezeichnete Symptom auftreten. Wenn der Taucher ein offenes Foramen ovale (oder einen Shunt im Lungenkreislauf) hat, können Blasen durch dieses hindurchtreten und den Lungenkreislauf umgehen, um in das arterielle Blut zu gelangen. Wenn diese Bläschen nicht vom arteriellen Plasma absorbiert werden und sich in systemischen Kapillaren festsetzen, blockieren sie den Fluss von sauerstoffreichem Blut zu den Geweben, die von diesen Kapillaren versorgt werden, und diesen Geweben wird Sauerstoff entzogen. Moon und Kisslo (1988) kamen zu dem Schluss, dass "die Beweise darauf hindeuten, dass das Risiko eines schweren neurologischen DCI oder eines früh einsetzenden DCI bei Tauchern mit einem Ruhe-Rechts-Links-Shunt durch ein PFO erhöht ist. Es gibt derzeit keine Beweise dafür, dass PFO hängt mit leichten oder spät einsetzenden Biegungen zusammen. Blasen bilden sich in anderen Geweben sowie in den Blutgefäßen. Inertgas kann in Blasenkerne zwischen Geweben diffundieren. In diesem Fall können die Blasen das Gewebe verformen und dauerhaft schädigen. Während sie wachsen, Blasen können auch Nerven komprimieren und Schmerzen verursachen. Extravaskuläre oder autochthone Blasen bilden sich normalerweise in langsamen Geweben wie Gelenken, Sehnen und Muskelscheiden. Direkte Expansion verursacht Gewebeschäden mit Freisetzung von Histaminen und den damit verbundenen Auswirkungen. Biochemische Schäden können ebenso wichtig sein wie , oder wichtiger als mechanische Effekte.

Blasengröße und Wachstum können durch mehrere Faktoren beeinflusst werden - Gasaustausch mit benachbarten Geweben, das Vorhandensein von Tensiden , Koaleszenz und Zerfall durch Kollision. Gefäßblasen können eine direkte Blockierung verursachen, Blutplättchen und rote Blutkörperchen aggregieren und den Gerinnungsprozess auslösen, was zu einer lokalen und nachgelagerten Gerinnung führt.

Arterien können durch intravaskuläre Fettaggregation blockiert werden. Blutplättchen sammeln sich in der Nähe von Blasen an. Endothelschäden können eine mechanische Wirkung des Blasendrucks auf die Gefäßwände, eine toxische Wirkung von stabilisierten Thrombozytenaggregaten und möglicherweise eine toxische Wirkung durch die Assoziation von Lipiden mit den Luftblasen sein. Proteinmoleküle können durch Neuorientierung der Sekundär- und Tertiärstruktur denaturiert werden, wenn unpolare Gruppen in das Blasengas ragen und hydrophile Gruppen im umgebenden Blut verbleiben, was zu einer Kaskade pathophysiologischer Ereignisse mit der Folge klinischer Anzeichen einer Dekompressionskrankheit führen kann.

Die physiologischen Auswirkungen einer Verringerung des Umweltdrucks hängen von der Geschwindigkeit des Blasenwachstums, dem Standort und der Oberflächenaktivität ab. Eine plötzliche Freisetzung von ausreichendem Druck in gesättigtem Gewebe führt zu einer vollständigen Zerstörung der Zellorganellen, während eine allmählichere Verringerung des Drucks die Ansammlung einer geringeren Anzahl größerer Blasen ermöglichen kann, von denen einige möglicherweise keine klinischen Symptome hervorrufen, aber dennoch physiologische Auswirkungen haben typisch für eine Blut/Gas-Grenzfläche und mechanische Effekte. Gas wird in allen Geweben gelöst, aber die Dekompressionskrankheit wird klinisch nur im Zentralnervensystem, in Knochen, Ohren, Zähnen, Haut und Lunge erkannt.

Im unteren Hals-, Brust- und oberen Lendenbereich des Rückenmarks wurde häufig über Nekrose berichtet. Ein katastrophaler Druckabfall von der Sättigung führt zu einer explosiven mechanischen Zerstörung der Zellen durch lokales Aufbrausen, während ein allmählicherer Druckverlust dazu neigt, diskrete Blasen zu erzeugen, die sich in der weißen Substanz angesammelt haben, umgeben von einer Proteinschicht. Eine typische akute spinale Dekompressionsverletzung tritt in den Säulen der weißen Substanz auf. Infarkte sind durch eine Region mit Ödemen , Blutungen und früher Myelin- Degeneration gekennzeichnet und sind typischerweise auf kleine Blutgefäße zentriert. Die Läsionen sind im Allgemeinen diskret. Ödeme erstrecken sich normalerweise auf die angrenzende graue Substanz. Mikrothromben werden in den Blutgefäßen gefunden, die mit den Infarkten verbunden sind.

Nach den akuten Veränderungen kommt es zu einer Invasion von Lipidphagozyten und einer Degeneration benachbarter Nervenfasern mit Gefäßhyperplasie an den Infarkträndern. Die Lipidphagozyten werden später durch eine zelluläre Reaktion von Astrozyten ersetzt . Gefäße in der Umgebung bleiben offen, werden aber kollagenisiert . Die Verteilung von Rückenmarksläsionen kann mit der Gefäßversorgung zusammenhängen. Über die Ätiologie der Rückenmarksschädigung durch Dekompressionskrankheit herrscht noch Unklarheit .

Dysbare Osteonekrose- Läsionen sind typischerweise bilateral und treten in der Regel an beiden Enden des Femurs und am proximalen Ende des Humerus auf hyperbare Umgebung. Der anfängliche Schaden wird auf die Bildung von Blasen zurückgeführt, und eine Episode kann ausreichend sein, jedoch ist die Inzidenz sporadisch und im Allgemeinen mit relativ langen Perioden hyperbarer Exposition verbunden, und die Ätiologie ist ungewiss. Eine frühzeitige Identifizierung von Läsionen durch Röntgenaufnahmen ist nicht möglich, aber im Laufe der Zeit entwickeln sich in Verbindung mit dem geschädigten Knochen Bereiche mit Röntgentrübungen.

Diagnose

Die Diagnose der Dekompressionskrankheit hängt fast ausschließlich vom klinischen Bild ab, da es keine Laboruntersuchungen gibt, die die Diagnose unwiderlegbar bestätigen oder ablehnen können. Es wurden verschiedene Bluttests vorgeschlagen, aber sie sind nicht spezifisch für die Dekompressionskrankheit, sie sind von ungewissem Nutzen und werden nicht allgemein verwendet.

Eine Dekompressionskrankheit sollte vermutet werden, wenn eines der mit der Erkrankung verbundenen Symptome nach einem Druckabfall insbesondere innerhalb von 24 Stunden nach dem Tauchen auftritt. 1995 hatten 95 % aller dem Divers Alert Network gemeldeten Fälle innerhalb von 24 Stunden Symptome gezeigt. Dieses Zeitfenster kann auf 36 Stunden für den Aufstieg in die Höhe und auf 48 Stunden für eine längere Exposition in der Höhe nach dem Tauchen verlängert werden. Eine alternative Diagnose sollte vermutet werden, wenn schwere Symptome mehr als sechs Stunden nach der Dekompression ohne Höhenexposition beginnen oder wenn ein Symptom mehr als 24 Stunden nach dem Auftauchen auftritt. Die Diagnose wird bestätigt, wenn die Symptome durch Rekompression gelindert werden. Obwohl MRT oder CT häufig Blasen bei DCS identifizieren können, sind sie bei der Diagnosestellung nicht so gut wie eine ordnungsgemäße Anamnese des Ereignisses und eine Beschreibung der Symptome.

Druckprüfung

Es gibt keinen Goldstandard für die Diagnose und DCI-Experten sind selten. Die meisten Kammern, die für die Behandlung von Sporttauchern geöffnet sind und dem Diver's Alert Network gemeldet werden, sehen weniger als 10 Fälle pro Jahr, was es den behandelnden Ärzten erschwert, Erfahrung in der Diagnose zu sammeln. Eine Methode, die von kommerziellen Tauchaufsehern verwendet wird, wenn sie überlegen, ob sie als Erste Hilfe wieder komprimiert werden sollen, wenn sie eine Kammer vor Ort haben, ist als Druckprüfung bekannt . Der Taucher wird auf Kontraindikationen für die Rekompression überprüft und, falls keine vorhanden sind, erneut komprimiert. Wenn die Symptome während der Rekompression verschwinden oder abklingen, wird es als wahrscheinlich angesehen, dass ein Behandlungsplan wirksam ist. Der Test ist nicht ganz zuverlässig und es sind sowohl falsch positive als auch falsch negative Ergebnisse möglich, im kommerziellen Tauchumfeld wird er jedoch im Zweifelsfall oft als behandlungswürdig erachtet.

Differenzialdiagnose

Die Symptome von DCS und arterieller Gasembolie können praktisch nicht zu unterscheiden sein. Der zuverlässigste Weg, den Unterschied zu erkennen, basiert auf dem befolgten Tauchgangsprofil, da die Wahrscheinlichkeit von DCS von der Dauer der Exposition und der Höhe des Drucks abhängt, während das AGE vollständig von der Leistung des Aufstiegs abhängt. In vielen Fällen ist es nicht möglich, zwischen den beiden zu unterscheiden, aber da die Behandlung in solchen Fällen die gleiche ist, spielt dies in der Regel keine Rolle.

Andere Erkrankungen, die mit DCS verwechselt werden können, sind Hautsymptome Cutis marmorata aufgrund von DCS und Haut-Barotrauma aufgrund von Trockentauchanzug , für die keine Behandlung erforderlich ist. Trockentauchanzug führt zu Rötungen mit möglichen Blutergüssen, wo die Haut zwischen den Falten des Anzugs eingeklemmt wurde, während die fleckige Wirkung von Cutis marmorata normalerweise auf der Haut mit subkutanem Fett auftritt und kein lineares Muster aufweist.

Vorübergehende Episoden schwerer neurologischer Funktionsunfähigkeit mit schneller spontaner Erholung kurz nach einem Tauchgang können auf Hypothermie zurückgeführt werden , können aber auch symptomatisch für eine kurzfristige ZNS-Beteiligung sein, die Restprobleme oder Rückfälle haben kann. Diese Fälle gelten als unterdiagnostiziert.

Innenohr-DCS kann mit alternobarem Schwindel und umgekehrtem Squeeze verwechselt werden . Die in der Vergangenheit aufgetretenen Schwierigkeiten beim Ausgleich während des Tauchgangs machen ein Ohr-Barotrauma wahrscheinlicher, schließen jedoch nicht immer die Möglichkeit eines Innenohr-DCS aus, das mit tiefen Mischgastauchgängen mit Dekompressionsstopps verbunden ist.

Taubheit und Kribbeln mit spinalen DCS verbunden ist , kann aber auch durch Druck auf die Nerven (Kompression verursacht werden Neurapraxie ). Bei DCS ist das Taubheitsgefühl oder das Kribbeln im Allgemeinen auf ein oder eine Reihe von Dermatomen beschränkt , während der Druck auf einen Nerv dazu neigt, charakteristische Taubheitsbereiche zu erzeugen, die mit dem spezifischen Nerv nur auf einer Körperseite distal des Druckpunkts verbunden sind. Ein Kraft- oder Funktionsverlust ist wahrscheinlich ein medizinischer Notfall. Ein Gefühlsverlust, der länger als ein oder zwei Minuten anhält, weist darauf hin, dass sofortige ärztliche Hilfe erforderlich ist. Nur bei partiellen sensorischen Veränderungen oder Parästhesien gilt diese Unterscheidung zwischen geringfügigen und schwereren Verletzungen.

Große Taubheitsbereiche mit einhergehender Schwäche oder Lähmung, insbesondere wenn eine ganze Gliedmaße betroffen ist, weisen auf eine wahrscheinliche Beteiligung des Gehirns hin und erfordern dringend ärztliche Hilfe. Parästhesien oder Schwäche eines Dermatoms weisen auf eine wahrscheinliche Beteiligung des Rückenmarks oder der Spinalnervenwurzel hin. Auch wenn andere Ursachen, wie zum Beispiel eine Bandscheibenverletzung, möglich sind, weisen diese Symptome auf eine dringende medizinische Abklärung hin. In Kombination mit Schwäche, Lähmung oder Verlust der Darm- oder Blasenkontrolle weisen sie auf einen medizinischen Notfall hin.

Verhütung

Unterwassertauchen

Nahaufnahme des LCD-Displays eines Aladin Pro
Das Display eines einfachen persönlichen Tauchcomputers zeigt Informationen zu Tiefe, Tauchzeit und Dekompression an.

Um die übermäßige Blasenbildung zu verhindern, die zu Dekompressionskrankheiten führen kann, begrenzen Taucher ihre Aufstiegsgeschwindigkeit – die von gängigen Dekompressionsmodellen empfohlene Aufstiegsgeschwindigkeit beträgt etwa 10 Meter (33 ft) pro Minute – und befolgen bei Bedarf einen Dekompressionsplan. Dieser Zeitplan kann erfordern, dass der Taucher bis zu einer bestimmten Tiefe auftaucht und in dieser Tiefe bleibt, bis genügend Inertgas aus dem Körper entfernt wurde, um einen weiteren Aufstieg zu ermöglichen. Jeder von diesen wird als " Dekompressionsstopp " bezeichnet, und ein Zeitplan für eine gegebene Grundzeit und Tiefe kann einen oder mehrere Stopps oder überhaupt keinen enthalten. Tauchgänge, die keine Dekompressionsstopps enthalten, werden als "No-Stop-Tauchgänge" bezeichnet, aber Taucher planen normalerweise einen kurzen " Sicherheitsstopp " bei 3 bis 6 m (10 bis 20 ft), je nach Ausbildungsagentur oder Tauchcomputer.

Der Dekompressionsplan kann aus Dekompressionstabellen , Dekompressionssoftware oder Tauchcomputern abgeleitet werden , und diese basieren im Allgemeinen auf einem mathematischen Modell der Aufnahme und Abgabe von Inertgas durch den Körper bei Druckänderungen. Diese Modelle, wie der Dekompressionsalgorithmus von Bühlmann, werden modifiziert, um empirischen Daten zu entsprechen und einen Dekompressionsplan für eine gegebene Tiefe und Tauchdauer unter Verwendung einer bestimmten Atemgasmischung bereitzustellen.

Da Taucher an der Oberfläche nach einem Tauchgang noch überschüssiges Inertgas in ihrem Körper haben können, muss die Dekompression bei jedem nachfolgenden Tauchgang, bevor dieser Überschuss vollständig beseitigt ist, den Zeitplan ändern, um die Restgasbelastung des vorherigen Tauchgangs zu berücksichtigen. Dies führt zu einer kürzeren zulässigen Zeit unter Wasser ohne obligatorische Dekompressionsstopps oder zu einer längeren Dekompressionszeit beim nachfolgenden Tauchgang. Die vollständige Beseitigung von überschüssigem Gas kann viele Stunden dauern, und Tabellen geben die erforderliche Zeit bei Normaldruck an, die bis zu 18 Stunden betragen kann.

Die Dekompressionszeit kann erheblich verkürzt werden, indem während der Dekompressionsphase des Tauchgangs Gemische eingeatmet werden, die viel weniger Inertgas enthalten (oder reinen Sauerstoff bei Stopps in 6 Metern (20 ft) Wasser oder weniger). Der Grund dafür ist, dass das Inertgas mit einer Geschwindigkeit ausgast, die proportional zur Differenz zwischen dem Partialdruck des Inertgases im Körper des Tauchers und seinem Partialdruck im Atemgas ist; wohingegen die Wahrscheinlichkeit der Blasenbildung von der Differenz zwischen dem Inertgaspartialdruck im Körper des Tauchers und dem Umgebungsdruck abhängt. Eine Reduzierung des Dekompressionsbedarfs kann auch durch Einatmen eines Nitrox- Gemischs während des Tauchgangs erreicht werden, da weniger Stickstoff in den Körper aufgenommen wird als während desselben Tauchgangs mit Luft.

Das Befolgen eines Dekompressionsplans schützt nicht vollständig vor DCS. Die verwendeten Algorithmen sollen die Wahrscheinlichkeit von DCS auf ein sehr niedriges Niveau reduzieren, jedoch nicht auf null reduzieren. Die mathematischen Implikationen aller aktuellen Dekompressionsmodelle sind, dass längere Dekompressionsstopps das Dekompressionsrisiko verringern oder im schlimmsten Fall nicht erhöhen, vorausgesetzt, dass kein Gewebe einströmt. Eine effiziente Dekompression erfordert, dass der Taucher schnell genug aufsteigt, um in möglichst vielen Geweben einen möglichst hohen Dekompressionsgradienten aufzubauen, ohne die Entwicklung symptomatischer Blasen zu provozieren. Dies wird durch den höchsten akzeptablen sicheren Sauerstoffpartialdruck im Atemgas und durch die Vermeidung von Gaswechseln, die zur Bildung oder zum Wachstum von Gegendiffusionsblasen führen könnten, erleichtert. Die Entwicklung von sowohl sicheren als auch effizienten Zeitplänen wurde durch die große Anzahl von Variablen und Unsicherheiten erschwert, einschließlich der persönlichen Variation der Reaktion unter unterschiedlichen Umweltbedingungen und Arbeitsbelastung, die auf Variationen des Körpertyps, der Fitness und anderer Risikofaktoren zurückzuführen ist.

Höhenexposition

Einer der bedeutendsten Durchbrüche bei der Prävention von Höhen-DCS ist die Sauerstoffvoratmung. Das Einatmen von reinem Sauerstoff reduziert die Stickstoffbelastung im Körpergewebe erheblich, indem der Stickstoffpartialdruck in der Lunge reduziert wird, wodurch Stickstoff aus dem Blut in das Atemgas diffundiert und dieser Effekt schließlich die Stickstoffkonzentration in den anderen Geweben der Lunge senkt Karosserie. Wenn es lange genug und ohne Unterbrechung fortgesetzt wird, bietet dies einen wirksamen Schutz, wenn es Umgebungen mit niedrigem Luftdruck ausgesetzt wird. Das Einatmen von reinem Sauerstoff während des Fluges allein (Aufstieg, unterwegs, Sinkflug) verringert jedoch nicht das Risiko eines Höhen-DCS, da die für den Aufstieg benötigte Zeit im Allgemeinen nicht ausreicht, um die langsameren Gewebe signifikant zu entsättigen.

Reiner Fliegersauerstoff, dem Feuchtigkeit entzogen wurde, um ein Einfrieren der Ventile in der Höhe zu verhindern, ist leicht verfügbar und wird routinemäßig beim Bergfliegen der allgemeinen Luftfahrt und in großen Höhen verwendet. Die meisten kleinen Flugzeuge der allgemeinen Luftfahrt werden nicht unter Druck gesetzt, daher ist die Verwendung von Sauerstoff in größeren Höhen eine FAA-Anforderung.

Obwohl die Vorbeatmung mit reinem Sauerstoff eine wirksame Methode zum Schutz vor Höhen-DCS ist, ist sie logistisch kompliziert und teuer für den Schutz von Zivilfliegern, ob gewerblich oder privat. Daher wird es derzeit nur von militärischen Flugbesatzungen und Astronauten zum Schutz bei Höhen- und Weltraumoperationen verwendet. Es wird auch von Flugtestbesatzungen verwendet, die an der Zulassung von Flugzeugen beteiligt sind, und kann auch für Fallschirmsprünge in großer Höhe verwendet werden.

Astronauten an Bord der Internationalen Raumstation ISS, die sich auf Extravehicular Activity (EVA) vorbereiten, "campen" bei niedrigem atmosphärischem Druck von 10,2 psi (0,70 bar) und verbringen vor ihrem Weltraumspaziergang acht Stunden in der Quest-Luftschleuse . Während der EVA atmen sie in ihren Raumanzügen , die mit 0,30 bar (4,3 psi) arbeiten, 100 % Sauerstoff , obwohl die Forschung die Möglichkeit untersucht hat, in den Anzügen 100 % O 2 bei 0,66 bar zu verwenden, um den Druckabfall zu verringern. und damit das DCS-Risiko.

Behandlung

Ein großer horizontaler Zylinder mit einer Reihe von Instrumenten und Monitoren
Die Rekompressionskammer im Neutral Buoyancy Lab .
Seitenansicht eines kleinen zylindrischen Gebäudes mit mehreren geschwungenen Fenstern und Instrumententafel, im Inneren eine Person sichtbar
Hyperbare Sauerstoffbehandlung in einer Monoplace-Kammer

Alle Fälle von Dekompressionskrankheit sollten zunächst mit 100 % Sauerstoff behandelt werden, bis eine hyperbare Sauerstofftherapie (100 % Sauerstoff in einer Hochdruckkammer abgegeben) durchgeführt werden kann. Leichte Fälle von "Krümmungen" und einige Hautsymptome können während des Abstiegs aus großer Höhe verschwinden; Es wird jedoch empfohlen, diese Fälle noch zu bewerten. Neurologische Symptome, pulmonale Symptome und fleckige oder marmorierte Hautläsionen sollten mit einer hyperbaren Sauerstofftherapie behandelt werden, wenn sie innerhalb von 10 bis 14 Tagen nach der Entwicklung auftreten.

Die Rekompression auf Luft wurde 1909 von Keays als wirksame Behandlung für leichte DCS-Symptome gezeigt. Der Nachweis der Wirksamkeit der Rekompressionstherapie unter Verwendung von Sauerstoff wurde zuerst von Yarbrough und Behnke gezeigt und ist seitdem zum Standard der Behandlung von DCS geworden. Die Rekompression wird normalerweise in einer Rekompressionskammer durchgeführt . An einem Tauchplatz ist die Rekompression im Wasser eine riskantere Alternative .

Erste Hilfe mit Sauerstoff wird seit Jahren als Notfallbehandlung bei Tauchverletzungen eingesetzt. Wenn es innerhalb der ersten vier Stunden nach dem Auftauchen verabreicht wird, erhöht es den Erfolg der Rekompressionstherapie und verringert die Anzahl der erforderlichen Rekompressionsbehandlungen. Die meisten Kreislauftauchgeräte mit vollständig geschlossenem Kreislauf können anhaltend hohe Konzentrationen an sauerstoffreichem Atemgas abgeben und könnten als Mittel zur Sauerstoffversorgung verwendet werden, wenn keine spezielle Ausrüstung verfügbar ist.

Es ist von Vorteil, Flüssigkeit zu verabreichen, da dies die Dehydration reduziert . Es wird nicht mehr empfohlen, Aspirin zu verabreichen, es sei denn, es wird von medizinischem Personal empfohlen, da Analgetika die Symptome maskieren können. Die Personen sollten bequem in Rückenlage (horizontal) oder in Seitenlage gebracht werden, wenn Erbrechen auftritt. In der Vergangenheit sowohl die Trendelenburg - Position und die linke seitliche Dekubitus - Position (Durant Manöver) wurden als vorteilhaft vorgeschlagen , wo Luftembolie vermutet werden, aber nicht mehr für längere Zeit empfohlen, wegen Bedenken in Bezug auf Hirnödem .

Die Dauer der Rekompressionsbehandlung hängt von der Schwere der Symptome, der Tauchgeschichte, der Art der verwendeten Rekompressionstherapie und dem Ansprechen des Patienten auf die Behandlung ab. Einer der am häufigsten verwendeten Behandlungspläne ist die Tabelle 6 der US Navy , die eine hyperbare Sauerstofftherapie mit einem maximalen Druck von 18 m Seewasser (2,8 bar P O 2 ) für eine Gesamtzeit unter Druck von 288 Minuten bietet , davon 240 Minuten mit Sauerstoff und der Rest aus Luftpausen , um die Möglichkeit einer Sauerstofftoxizität zu minimieren .

Eine Mehrplatzkammer ist die bevorzugte Einrichtung für die Behandlung der Dekompressionskrankheit, da sie dem medizinischen Personal direkten physischen Zugang zum Patienten ermöglicht, aber Einplatzkammern sind weit verbreitet und sollten für die Behandlung verwendet werden, wenn keine Mehrplatzkammer verfügbar ist oder der Transport erhebliche Probleme verursachen würde Verzögerung der Behandlung, da das Intervall zwischen dem Einsetzen der Symptome und der Rekompression für die Qualität der Genesung wichtig ist. Es kann erforderlich sein, den optimalen Behandlungsplan zu ändern, um die Verwendung einer Monoplace-Kammer zu ermöglichen, aber dies ist normalerweise besser als eine Verzögerung der Behandlung. Eine US Navy Behandlungsliege 5 kann ohne Luftpausen sicher durchgeführt werden, wenn kein eingebautes Atemsystem vorhanden ist. In den meisten Fällen kann der Patient in einer Monoplace-Kammer im aufnehmenden Krankenhaus adäquat behandelt werden.

Prognose

Eine sofortige Behandlung mit 100 % Sauerstoff, gefolgt von einer erneuten Kompression in einer Überdruckkammer, führt in den meisten Fällen zu keinen Langzeiteffekten. Eine dauerhafte Langzeitverletzung durch DCS ist jedoch möglich. Dreimonatige Follow-ups zu Tauchunfällen, die DAN im Jahr 1987 gemeldet wurden, zeigten, dass 14,3% der 268 befragten Taucher anhaltende Symptome von Typ-II-DCS und 7% von Typ-I-DCS hatten. Langzeit-Follow-ups zeigten ähnliche Ergebnisse, wobei 16% bleibende neurologische Folgeerscheinungen hatten.

Langzeitwirkungen hängen sowohl von der anfänglichen Verletzung als auch von der Behandlung ab. Während fast alle Fälle mit der Behandlung schneller verschwinden, können leichtere Fälle im Laufe der Zeit ohne Rekompression angemessen verschwinden, wenn der Schaden gering ist und der Schaden durch fehlende Behandlung nicht wesentlich verschlimmert wird. In einigen Fällen kann es aufgrund der Kosten, Unannehmlichkeiten und des Risikos für den Patienten angemessen sein, nicht in eine hyperbare Behandlungseinrichtung zu evakuieren. Diese Fälle sollten von einem Spezialisten für Tauchmedizin beurteilt werden, was in der Regel per Telefon oder Internet aus der Ferne erfolgen kann.

Bei Gelenkschmerzen hängen die wahrscheinlich betroffenen Gewebe von den Symptomen ab, und die Dringlichkeit einer hyperbaren Behandlung hängt weitgehend von den betroffenen Geweben ab.

  • Scharfe, lokalisierte Schmerzen, die durch Bewegung beeinflusst werden, deuten auf eine Sehnen- oder Muskelverletzung hin, die beide normalerweise mit Sauerstoff und entzündungshemmenden Medikamenten vollständig verschwinden.
  • Scharfe, lokalisierte Schmerzen, die nicht durch Bewegung beeinflusst werden, deuten auf eine lokale Entzündung hin, die sich normalerweise auch mit Sauerstoff und entzündungshemmenden Medikamenten vollständig auflöst.
  • Tiefe, nicht lokalisierte Schmerzen, die durch Bewegung beeinflusst werden, deuten auf eine Verspannung der Gelenkkapsel hin, die sich wahrscheinlich mit Sauerstoff und entzündungshemmenden Medikamenten vollständig auflöst, obwohl eine erneute Kompression dazu beitragen wird, dass sie sich schneller löst.
  • Tiefe, nicht lokalisierte Schmerzen, die nicht durch Bewegung beeinflusst werden, weisen auf eine Beteiligung des Knochenmarks hin, mit Ischämie aufgrund von Blutgefäßblockaden und Schwellungen im Knochen, die mechanistisch mit Osteonekrose verbunden sind, und daher wird dringend empfohlen, diese Symptome mit hyperbarem Sauerstoff zu behandeln .

Epidemiologie

Die Inzidenz der Dekompressionskrankheit ist selten und wird auf 2,8 bis 4 Fälle pro 10.000 Tauchgänge geschätzt, wobei das Risiko für Männer 2,6-mal höher ist als für Frauen. DCS betrifft jährlich etwa 1.000 US-amerikanische Taucher. 1999 gründete das Divers Alert Network (DAN) das "Project Dive Exploration", um Daten zu Tauchprofilen und Vorfällen zu sammeln. Von 1998 bis 2002 zeichneten sie 50.150 Tauchgänge auf, von denen 28 erneute Kompressionen erforderlich waren – obwohl diese mit ziemlicher Sicherheit Vorfälle einer arteriellen Gasembolie (AGE) enthalten werden – eine Rate von etwa 0,05%.

Um das Jahr 2013 herum hatte Honduras die weltweit höchste Zahl an dekompressionsbedingten Todesfällen und Behinderungen, verursacht durch unsichere Praktiken beim Hummertauchen unter den indigenen Miskito-Bevölkern , die einem großen wirtschaftlichen Druck ausgesetzt sind. Damals wurde geschätzt, dass im Land seit den 1970er Jahren über 2000 Taucher verletzt und 300 weitere gestorben waren.

Geschichte

  • 1670: Robert Boyle zeigte, dass eine Verringerung des Umgebungsdrucks zur Blasenbildung in lebendem Gewebe führen kann. Diese Beschreibung einer Blase, die sich im Auge einer Viper bildet, die einem Nahvakuum ausgesetzt ist, war die erste aufgezeichnete Beschreibung der Dekompressionskrankheit.
  • 1769: Giovanni Morgagni beschrieb die post mortem Befunde von Luft in zerebrale Zirkulation und vermutet , dass dies die Ursache des Todes war.
  • 1840: Charles Pasley , der an der Bergung des gesunkenen Kriegsschiffs HMS Royal George beteiligt war , kommentierte, dass von denen, die häufig tauchten, "kein Mann den wiederholten Anfällen von Rheuma und Erkältung entging ".
  • 1841: Erster dokumentierter Fall von Dekompressionskrankheit, berichtet von einem Bergbauingenieur, der Schmerzen und Muskelkrämpfe bei Kohlebergleuten beobachtete, die in Bergwerksschächten arbeiteten, die unter Luftdruck standen, um das Wasser fernzuhalten.
  • 1854: Dekompressionskrankheit gemeldet und ein daraus resultierender Tod von Caissonarbeitern auf der Royal Albert Bridge .
  • 1867: Panamaische Perlentaucher, die das revolutionäre Tauchboot Sub Marine Explorer benutzten, litten wiederholt unter "Fieber" aufgrund schneller Aufstiege. Eine anhaltende Krankheit führte 1869 zur Aufgabe des Schiffes.
  • 1870: Bauer veröffentlicht Ergebnisse von 25 gelähmten Senkkastenarbeitern.
    Von 1870 bis 1910 wurden alle markanten Merkmale festgestellt. Erklärungen zu dieser Zeit enthalten: Kälte oder Erschöpfung, die reflexartige Rückenmarksschäden verursachen; Elektrizität verursacht durch Reibung bei Kompression; oder Organstauung ; und Gefäßstauung durch Dekompression.
    Eine große Bogenbrücke mit mehreren massiven Stützpfeilern in einem Fluss versenkt
    Die Eads Bridge, wo 42 Arbeiter durch die Caisson-Krankheit verletzt wurden
  • 1871: Die Eads Bridge in St. Louis beschäftigt 352 Druckluftarbeiter, darunter Alphonse Jaminet als leitender Arzt. Es gab 30 Schwerverletzte und 12 Tote. Jaminet entwickelte Dekompressionskrankheit und seine persönliche Beschreibung war die erste, die aufgezeichnet wurde. Laut Divers Alert Network wurde hier in seinem Kurs Inert Gas Exchange, Bubbles and Decompression Theory zum ersten Mal "Bends" verwendet, um sich auf DCS zu beziehen.
  • 1872: Die Ähnlichkeit zwischen Dekompressionskrankheit und iatrogener Luftembolie sowie der Zusammenhang zwischen inadäquater Dekompression und Dekompressionskrankheit wurde von Friedburg festgestellt. Er schlug vor, dass intravaskuläre Gase durch schnelle Dekompression freigesetzt werden und empfahl: langsame Kompression und Dekompression; vierstündige Arbeitsschichten; Begrenzung auf maximalen Druck von 44,1 psig (4 atm ); nur gesunde Arbeiter verwenden; und Rekompressionsbehandlung für schwere Fälle.
  • 1873: Andrew Smith verwendet zum ersten Mal den Begriff "Caisson-Krankheit", der 110 Fälle von Dekompressionskrankheit als verantwortlicher Arzt während des Baus der Brooklyn Bridge beschreibt . Das Projekt beschäftigte 600 Druckluftarbeiter. Eine Rekompressionsbehandlung wurde nicht verwendet. Der Chefingenieur des Projekts, Washington Roebling, litt an der Caisson-Krankheit und ertrug die Nachwirkungen der Krankheit für den Rest seines Lebens. Während dieses Projekts wurde die Dekompressionskrankheit als "The Grecian Bends" oder einfach "The Bends" bekannt, weil sich betroffene Personen charakteristischerweise an den Hüften nach vorne beugten: Dies erinnert möglicherweise an ein damals beliebtes Damenmode- und Tanzmanöver, das als Grecian Bend bekannt ist .
  • 1890 Während des Baus des Hudson-River-Tunnels war Ernest William Moir, der Agent des Bauunternehmers, ein Pionier bei der Verwendung einer Luftschleusenkammer für die Behandlung.
  • 1900: Leonard Hill verwendet ein Froschmodell, um zu beweisen, dass Dekompression Blasen verursacht und dass Rekompression sie auflöst. Hill befürwortete lineare oder gleichförmige Dekompressionsprofile . Diese Art der Dekompression wird heute von Sättigungstauchern verwendet . Seine Arbeit wurde von Augustus Siebe und der Siebe Gorman Company finanziert .
  • 1904: Der Tunnelbau von und nach Manhattan Island verursachte über 3.000 Verletzte und über 30 Tote, was zu Gesetzen führte, die PSI-Grenzwerte und Dekompressionsregeln für "Sandhogs" in den Vereinigten Staaten vorschreiben.
  • 1904: Seibe ​​und Gorman entwickeln und produzieren zusammen mit Leonard Hill eine geschlossene Glocke, in der ein Taucher an der Oberfläche dekomprimiert werden kann.
    Ein horizontaler Zylinder, gerade groß genug, um eine Person aufzunehmen, mit einer Scharniertürklemme an einem Ende
    Eine frühe Rekompressionskammer (Tür entfernt für die öffentliche Sicherheit)
  • 1908: "The Prevention of Compressed Air Illness" wurde von JS Haldane , Boycott und Damant veröffentlicht und empfiehlt eine stufenweise Dekompression . Diese Tische wurden von der Royal Navy zur Verwendung akzeptiert.
  • 1914–1916: Experimentelle Dekompressionskammern wurden an Land und an Bord von Schiffen eingesetzt.
  • 1924: Die US Navy veröffentlicht das erste standardisierte Rekompressionsverfahren.
  • 1930er: Albert R. Behnke trennte die Symptome der arteriellen Gasembolie (AGE) von denen der DCS.
  • 1935: Behnke et al. experimentierte mit Sauerstoff für die Rekompressionstherapie.
  • 1937: Behnke führt die Dekompressionstabellen "no-stop" ein.
  • 1941: Altitude DCS wird erstmals mit hyperbarem Sauerstoff behandelt.
  • 1957: Robert Workman etabliert eine neue Methode zur Berechnung des Dekompressionsbedarfs (M-Werte).
  • 1959: Das "SOS Decompression Meter", ein tauchfähiges mechanisches Gerät, das die Stickstoffaufnahme und -abgabe simulierte, wurde eingeführt.
  • 1960: FC Golding et al. teilt die Klassifizierung von DCS in Typ 1 und 2 auf.
  • 1982: Paul K. Weathersby, Louis D. Homer und Edward T. Flynn führen die Überlebensanalyse in das Studium der Dekompressionskrankheit ein.
  • 1983: Orca produziert den "EDGE", einen persönlichen Tauchcomputer, der einen Mikroprozessor verwendet , um die Stickstoffaufnahme für zwölf Gewebekompartimente zu berechnen.
  • 1984: Albert A. Bühlmann veröffentlicht sein Buch "Decompression-Decompression Sickness", das sein deterministisches Modell zur Berechnung von Dekompressionsplänen detailliert beschreibt .

Gesellschaft und Kultur

Wirtschaft

In den Vereinigten Staaten ist es üblich, dass die Krankenversicherung die Behandlung der Krümmungen, die das Ergebnis des Sporttauchens sind, nicht übernimmt. Dies liegt daran, dass das Tauchen als Wahlfach und "Hochrisiko" angesehen wird und die Behandlung der Dekompressionskrankheit teuer ist. Ein typischer Aufenthalt in einer Rekompressionskammer kostet leicht mehrere tausend Dollar, sogar bevor der Notfalltransport eingeschlossen ist. Aus diesem Grund bieten Gruppen wie das Divers Alert Network (DAN) Krankenversicherungen an, die speziell alle Aspekte der Behandlung der Dekompressionskrankheit zu Raten von weniger als 100 US-Dollar pro Jahr abdecken.

Im Vereinigten Königreich wird die Behandlung von DCS vom National Health Service durchgeführt. Dies kann entweder in einer spezialisierten Einrichtung oder in einem Druckzentrum innerhalb eines allgemeinen Krankenhauses erfolgen.

Andere Tiere

Auch Tiere können an DCS erkranken, insbesondere solche, die in Netzen gefangen und schnell an die Oberfläche gebracht werden. Es wurde bei Unechten Karettschildkröten und wahrscheinlich auch bei prähistorischen Meerestieren dokumentiert. Moderne Reptilien sind anfällig für DCS, und es gibt Hinweise darauf, dass auch Meeressäuger wie Wale und Robben betroffen sein können. AW Carlsen hat vorgeschlagen, dass das Vorhandensein eines Rechts-Links-Shunts im Reptilienherzen die Veranlagung genauso erklären kann wie ein offenes Foramen ovale beim Menschen.

Fußnoten

Siehe auch

Anmerkungen

1. ^a autochthon: gebildet oder entstanden am Fundort.

Verweise

Literaturverzeichnis

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