Drosophila melanogaster -Drosophila melanogaster

Drosophila melanogaster
Drosophila melanogaster Rüssel.jpg
Wissenschaftliche Klassifikation
Königreich:
Stamm:
Klasse:
Befehl:
Familie:
Gattung:
Untergattung:
Artengruppe :
Untergruppe der Arten :
Artenkomplex :
Drosophila melanogaster- Komplex
Spezies:
D. melanogaster
Binomialer Name
Drosophila melanogaster
Meigen , 1830

Drosophila melanogaster ist eine Fliegenart (die taxonomische Ordnung Diptera) in der Familie Drosophilidae . Die Art wird oft als Fruchtfliege oder kleine Fruchtfliege bezeichnet , ihr allgemeiner Name ist jedoch genauer die Essigfliege . [1] Beginnend mit Charles W. Woodworths Vorschlag, diese Art als Modellorganismus zu verwenden , wird D. melanogaster weiterhin in großem Umfang für die biologische Forschung in den Bereichen Genetik , Physiologie , mikrobielle Pathogenese und Evolution der Lebensgeschichte verwendet . Ab 2017 fünf Nobelpreise wurden vergeben drosophilists für ihre Arbeit mit dem Tier.

D. melanogaster wird aufgrund seines schnellen Lebenszyklus, der relativ einfachen Genetik mit nur vier Chromosomenpaaren und der großen Anzahl von Nachkommen pro Generation typischerweise in der Forschung verwendet . Es war ursprünglich eine afrikanische Art, wobei alle nichtafrikanischen Abstammungslinien einen gemeinsamen Ursprung hatten. Seine geografische Reichweite umfasst alle Kontinente, einschließlich Inseln. D. melanogaster ist ein häufiger Schädling in Haushalten, Restaurants und anderen Orten, an denen Essen serviert wird.

Fliegen der Familie Tephritidae werden auch "Fruchtfliegen" genannt. Dies kann zu Verwirrung führen, insbesondere im Mittelmeerraum, in Australien und in Südafrika , wo die Mittelmeerfruchtfliege Ceratitis capitata ein wirtschaftlicher Schädling ist.

Aussehen

Weibchen (links) und Männchen (rechts) D. melanogaster
Sicht von oben
Vorderansicht

Wildtyp- Fruchtfliegen sind gelbbraun, mit ziegelroten Augen und quer verlaufenden schwarzen Ringen am Bauch. Die ziegelrote Augenfarbe der Wildtypfliege ist auf zwei Pigmente zurückzuführen: Xanthommatin, das braun ist und von Tryptophan abgeleitet ist , und Drosopterine, die rot sind und von Guanosintriphosphat abgeleitet sind . Sie weisen Geschlechtsdimorphismus auf ; Weibchen sind etwa 2,5 mm (0,10 Zoll) lang; Männchen sind etwas kleiner mit dunkleren Rücken. Männchen sind leicht von Weibchen anhand der Farbunterschiede zu unterscheiden, mit einem deutlichen schwarzen Fleck am Bauch, der bei kürzlich geschlüpften Fliegen weniger auffällig ist, und den Sexcombs (einer Reihe dunkler Borsten auf der Tarsus des ersten Beines). Darüber hinaus haben Männchen eine Ansammlung von stacheligen Haaren (Klammern), die die Fortpflanzungsteile umgeben, mit denen sie sich während der Paarung an das Weibchen heften. Umfangreiche Bilder finden Sie bei FlyBase . Drosophila melanogaster- Fliegen können mit den Rückenhaaren Luftströmungen wahrnehmen. Ihre Augen reagieren empfindlich auf leichte Unterschiede in der Lichtintensität und fliegen instinktiv weg, wenn ein Schatten oder eine andere Bewegung erkannt wird.

Lebenszyklus und Reproduktion

Ei von D. melanogaster

Unter optimalen Wachstumsbedingungen bei 25 ° C (77 ° F) beträgt die Lebensdauer von D. melanogaster etwa 50 Tage vom Ei bis zum Tod. Die Entwicklungszeit von D. melanogaster variiert wie bei vielen ektothermen Arten mit der Temperatur . Die kürzeste Entwicklungszeit (Ei bis zum Erwachsenen) mit 7 Tagen wird bei 28 °C (82 °F) erreicht. Die Entwicklungszeiten verkürzen sich bei höheren Temperaturen (11 Tage bei 30 °C oder 86 °F) aufgrund von Hitzestress. Unter idealen Bedingungen beträgt die Entwicklungszeit bei 25 °C (77 °F) 8,5 Tage, bei 18 °C (64 °F) 19 Tage und bei 12 °C (54 °F) über 50 Tage. Unter beengten Verhältnissen verlängert sich die Entwicklungszeit, während die aufkommenden Fliegen kleiner werden. Die Weibchen legen etwa 400 Eier (Embryonen), etwa fünf auf einmal, in verrottende Früchte oder anderes geeignetes Material wie faulende Pilze und Saftflüsse . Drosophila melanogaster ist ein holometaboles Insekt, das eine vollständige Metamorphose durchmacht. Ihr Lebenszyklus ist in 4 Stadien unterteilt: Embryo, Larve, Puppe, Adult. Die etwa 0,5 mm langen Eier schlüpfen nach 12–15 Stunden (bei 25 °C). Die resultierenden Larven wachsen etwa 4 Tage lang (bei 25 °C), während sie sich zweimal häuten (in Larven des zweiten und dritten Larvenstadiums), etwa 24 und 48 Stunden nach dem Schlüpfen. Während dieser Zeit ernähren sie sich von den Mikroorganismen , die die Frucht zersetzen, sowie vom Zucker der Frucht selbst. Die Mutter gibt Kot auf die Eiersäcke, um die gleiche mikrobielle Zusammensetzung im Darm der Larven zu etablieren, die für sie positiv gewirkt hat. Dann kapseln sich die Larven im Puppenhaus ein und durchlaufen eine 4-tägige Metamorphose (bei 25 °C), wonach die Adulten schlüpfen (auftauchen).

Klang des Drosophila-Herzschlags

Männchen führen eine Abfolge von fünf Verhaltensmustern durch, um Weibchen zu umwerben. Erstens orientieren sich die Männchen beim Spielen eines Balzliedes, indem sie ihre Flügel horizontal ausstrecken und vibrieren. Kurz darauf positioniert sich das Männchen in einer niedrigen Haltung am Hinterleib des Weibchens, um die weiblichen Genitalien zu klopfen und zu lecken. Schließlich kräuselt das Männchen seinen Bauch und versucht, sich zu paaren. Weibchen können Männchen abstoßen, indem sie sich wegbewegen, treten und ihren Legebohrer extrudieren. Die Kopulation dauert etwa 15–20 Minuten, wobei die Männchen einige hundert sehr lange (1,76 mm) Samenzellen in der Samenflüssigkeit auf das Weibchen übertragen. Weibchen speichern die Spermien in einem röhrenförmigen Gefäß und in zwei pilzförmigen Spermatheken ; Spermien aus mehreren Paarungen konkurrieren um die Befruchtung. Es wird angenommen, dass ein letzter männlicher Vorrang existiert; das letzte Männchen, das sich mit einem Weibchen paart, zeugt etwa 80% ihrer Nachkommen. Es wurde festgestellt, dass dieser Vorrang sowohl durch Vertreibung als auch durch Entmündigung auftritt. Die Verdrängung wird der Spermienhandhabung durch das Weibchen zugeschrieben, da mehrere Paarungen durchgeführt werden, und ist in den ersten 1-2 Tagen nach der Kopulation am signifikantesten. Die Verdrängung aus dem Samengefäß ist bedeutender als die Verdrängung aus den Spermatheken. Die Behinderung des ersten männlichen Spermas durch das zweite männliche Sperma wird 2–7 Tage nach der Kopulation signifikant. Es wird angenommen, dass die Samenflüssigkeit des zweiten Mannes für diesen Entmündigungsmechanismus (ohne Entfernung des ersten männlichen Spermas) verantwortlich ist, der vor der Befruchtung wirksam wird . Es wird angenommen, dass die Verzögerung der Wirksamkeit des Entmündigungsmechanismus ein Schutzmechanismus ist, der verhindert, dass eine männliche Fliege ihr eigenes Sperma außer Gefecht setzt, sollte sie sich wiederholt mit derselben weiblichen Fliege paaren. Sensorische Neuronen im Uterus von weiblichem D. melanogaster reagieren auf ein männliches Protein, das Sexualpeptid , das im Samen vorkommt. Dieses Protein führt dazu, dass das Weibchen nach der Besamung etwa 10 Tage lang nicht paaren kann . Der Signalweg, der zu dieser Verhaltensänderung führt, wurde bestimmt. Das Signal wird an eine Gehirnregion gesendet, die ein Homolog des Hypothalamus ist, und der Hypothalamus steuert dann das Sexualverhalten und das Verlangen. Gonadotrope Hormone in Drosophila halten die Homöostase aufrecht und steuern die Fortpflanzungsleistung über eine zyklische Wechselbeziehung, ähnlich dem Brunstzyklus von Säugetieren . Das Sexualpeptid stört diese Homöostase und verändert den endokrinen Zustand des Weibchens dramatisch, indem es die Juvenilhormonsynthese im Corpus allatum anregt .

D. melanogaster wird oft für gebrauchte Lebensverlängerung Studien, wie zu identifizieren Gene vorgab Lebensdauer zu erhöhen , wenn mutiert . D. melanogaster wird auch in Altersstudien verwendet . Das Werner-Syndrom ist eine Erkrankung des Menschen, die durch beschleunigtes Altern gekennzeichnet ist. Sie wird durch Mutationen im Gen WRN verursacht , das für ein Protein kodiert, das eine wesentliche Rolle bei der Reparatur von DNA-Schäden spielt. Mutationen im D. melanogaster- Homolog von WRN verursachen auch verstärkte physiologische Alterserscheinungen, wie kürzere Lebensdauer, höhere Tumorinzidenz, Muskeldegeneration, verminderte Kletterfähigkeit, verändertes Verhalten und verminderte Bewegungsaktivität.

Frauen

Paarung in Gefangenschaft.

Die Weibchen werden etwa 8–12 Stunden nach dem Schlüpfen empfänglich für umworbene Männchen. Es wurde festgestellt, dass bestimmte Neuronengruppen bei Weibchen das Kopulationsverhalten und die Partnerwahl beeinflussen. Eine solche Gruppe im Bauchnervenstrang ermöglicht es der weiblichen Fliege, ihre Körperbewegungen anzuhalten, um sich zu paaren. Die Aktivierung dieser Neuronen veranlasst das Weibchen, die Bewegung einzustellen und sich dem Männchen zuzuwenden, um das Aufsteigen zu ermöglichen. Wird die Gruppe inaktiviert, bleibt das Weibchen in Bewegung und kopuliert nicht. Verschiedene chemische Signale wie männliche Pheromone können die Gruppe oft aktivieren.

Außerdem zeigen die Weibchen das Nachahmen der Partnerwahl . Wenn jungfräulichen Weibchen andere Weibchen gezeigt werden, die sich mit einem bestimmten Männchentyp paaren, neigen sie danach dazu, mehr mit diesem Männchentyp zu kopulieren als naive Weibchen (die die Kopulation anderer nicht beobachtet haben). Dieses Verhalten reagiert empfindlich auf Umweltbedingungen und Weibchen kopulieren bei schlechten Wetterbedingungen weniger.

Männer

Balzverhalten beim Männchen. Das Männchen zeigte zunächst Flügelstreckung (Stadium 1), später weitere Schritte wie Bauchbeugen (Stadium 2), dann häufige Kopulationsversuche, Lecken und sogar Ejakulation (Stadium 3), schließlich fiel das Männchen um und wurde auf dem Rücken (Stufe 4)

D. melanogaster- Männchen zeigen eine starke reproduktive Lernkurve. Das heißt, mit sexueller Erfahrung neigen diese Fliegen dazu, ihr zukünftiges Paarungsverhalten auf verschiedene Weise zu ändern. Zu diesen Änderungen gehören eine erhöhte Selektivität für nur intraspezifisches Werben sowie kürzere Werbezeiten .

Es ist bekannt, dass sexuell naive D. melanogaster- Männchen viel Zeit damit verbringen, interspezifisch zu umwerben, wie z. B. mit D. simulans- Fliegen. Naive D. melanogaster wird auch versuchen, noch nicht geschlechtsreife Weibchen und andere Männchen zu umwerben. D. melanogaster- Männchen zeigen wenig bis gar keine Präferenz für D. melanogaster- Weibchen gegenüber Weibchen anderer Arten oder sogar anderen männlichen Fliegen. Nachdem jedoch D. simulans oder andere kopulationsunfähige Fliegen die Fortschritte der Männchen zurückgewiesen haben, werden D. melanogaster- Männchen in Zukunft viel weniger Zeit damit verbringen, unspezifisch zu umwerben. Diese scheinbar erlernte Verhaltensänderung scheint evolutionär bedeutsam zu sein, da sie es den Männern ermöglicht, keine Energie in sinnlose sexuelle Begegnungen zu investieren.

Darüber hinaus ändern Männchen mit früherer sexueller Erfahrung ihren Balztanz, wenn sie versuchen, sich mit neuen Weibchen zu paaren – die erfahrenen Männchen verbringen weniger Zeit mit dem Werben und haben daher geringere Paarungslatenzen, was bedeutet, dass sie sich schneller reproduzieren können. Diese verringerte Paarungslatenz führt zu einer höheren Paarungseffizienz für erfahrene Männchen gegenüber naiven Männchen. Diese Modifikation scheint auch offensichtliche evolutionäre Vorteile zu haben, da eine erhöhte Paarungseffizienz in den Augen der natürlichen Selektion extrem wichtig ist .

Polygamie

Sowohl männliche als auch weibliche D. melanogaster- Fliegen agieren polygam (mit mehreren Sexualpartnern gleichzeitig). Sowohl bei Männchen als auch bei Weibchen führt Polygamie zu einer Abnahme der abendlichen Aktivität im Vergleich zu jungfräulichen Fliegen, mehr bei Männchen als bei Weibchen. Die Abendaktivität besteht aus Aktivitäten, an denen die Fliegen außer der Paarung und der Partnersuche teilnehmen, z. B. der Nahrungssuche. Der Fortpflanzungserfolg von Männchen und Weibchen variiert, da sich ein Weibchen nur einmal paaren muss, um die maximale Fruchtbarkeit zu erreichen. Die Paarung mit mehreren Partnern bietet keinen Vorteil gegenüber der Paarung mit einem Partner, so dass Weibchen keinen Unterschied in der Abendaktivität zwischen polygamen und monogamen Individuen aufweisen. Bei den Männchen hingegen erhöht die Paarung mit mehreren Partnern ihren Fortpflanzungserfolg, indem sie die genetische Vielfalt ihrer Nachkommen erhöht. Dieser Vorteil der genetischen Vielfalt ist ein evolutionärer Vorteil, da er die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass einige der Nachkommen Eigenschaften haben, die ihre Fitness in ihrer Umgebung erhöhen.

Der Unterschied in der Abendaktivität zwischen polygamen und monogamen Fliegenmännchen lässt sich mit der Balz erklären. Bei polygamen Fliegen erhöht sich ihr Fortpflanzungserfolg, indem sie Nachkommen mit mehreren Partnern haben, und daher verwenden sie mehr Zeit und Energie darauf, mehrere Weibchen zu umwerben. Auf der anderen Seite umwerben monogame Fliegen nur ein Weibchen und verbrauchen dabei weniger Energie. Während männliche Fliegen mehr Energie benötigen, um mehrere Weibchen zu umwerben, haben die allgemeinen reproduktiven Vorteile, die sie hervorbringt, Polygamie als bevorzugte sexuelle Wahl beibehalten.

Der Mechanismus, der das Balzverhalten bei Drosophila beeinflusst, wird von den Oszillatorneuronen DN1s und LNDs gesteuert. Es wurde festgestellt, dass die Oszillation der DN1-Neuronen durch soziosexuelle Interaktionen bewirkt wird und mit der paarungsbedingten Abnahme der abendlichen Aktivität verbunden ist.

Modellorganismus in der Genetik

D. melanogaster ist nach wie vor einer der am besten untersuchten Organismen in der biologischen Forschung, insbesondere in der Genetik und Entwicklungsbiologie. Es wird auch in Studien zur Umweltmutagenese eingesetzt.

Geschichte der Verwendung in der Genanalyse

Alfred Sturtevant ‚s Drosophila melanogaster genetische Kopplungskarte: Dies war die erste erfolgreiche Genkartieren Arbeit und liefert wichtige Hinweise auf die Chromosomentheorie der Vererbung . Die Karte zeigt die relativen Positionen der Allelmerkmale auf dem zweiten Drosophila- Chromosom. Der Abstand zwischen den Genen (Karteneinheiten) entspricht dem Prozentsatz der Crossing-Over- Ereignisse, die zwischen verschiedenen Allelen auftreten.

D. melanogaster war einer der ersten Organismen, die für genetische Analysen verwendet wurden , und ist heute einer der am weitesten verbreiteten und genetisch bekanntesten aller eukaryotischen Organismen. Alle Organismen verwenden gemeinsame genetische Systeme; Daher hilft das Verständnis von Prozessen wie Transkription und Replikation bei Fruchtfliegen beim Verständnis dieser Prozesse bei anderen Eukaryoten, einschließlich des Menschen .

Thomas Hunt Morgan begann 1910 mit der Verwendung von Fruchtfliegen in experimentellen Vererbungsstudien an der Columbia University in einem Labor, das als Fly Room bekannt ist. Der Fly Room war vollgestopft mit acht Schreibtischen, die jeweils von Studenten und ihren Experimenten besetzt waren. Sie begannen Experimente mit Milchflaschen, um die Fruchtfliegen aufzuziehen, und mit Handobjektiven, um ihre Eigenschaften zu beobachten. Die Linsen wurden später durch Mikroskope ersetzt, die ihre Beobachtungen verbesserten. Morgan und seine Schüler klärten schließlich viele Grundprinzipien der Vererbung auf, darunter geschlechtsgebundene Vererbung, Epistase , multiple Allele und Genkartierung .

D. melanogaster wurde in der Vergangenheit in Laboratorien verwendet, um Genetik und Vererbungsmuster zu untersuchen. Allerdings D. melanogaster hat auch Bedeutung in der Umwelt Mutagenese Forschung, so dass die Forscher die Auswirkungen der spezifischen Umwelt mutagen zu studieren.

Gründe für den Einsatz im Labor

D. melanogaster- Mehrfachmutanten (von oben im Uhrzeigersinn): braune Augen und schwarze Nagelhaut (2 Mutationen), Zinnoberaugen und Wildtyp-Schuppenhaut (1 Mutation), Sepiaaugen und Ebenholz-Schuppen, zinnoberrote Augen und gelbe Nagelhaut, weiße Augen und gelbe Nagelhaut, Wildtyp Augen und gelbe Nagelhaut.

Es gibt viele Gründe, warum die Fruchtfliege als Modellorganismus beliebt ist:

  • Seine Pflege und Kultur erfordern wenig Ausrüstung, Platz und Kosten, selbst wenn große Kulturen verwendet werden.
  • Es kann sicher und leicht anästhesiert werden (normalerweise mit Äther , Kohlendioxidgas , durch Kühlung oder mit Produkten wie FlyNap ).
  • Seine Morphologie ist nach der Narkose leicht zu erkennen.
  • Es hat eine kurze Generationszeit (ca. 10 Tage bei Raumtemperatur), sodass mehrere Generationen innerhalb weniger Wochen untersucht werden können.
  • Es hat eine hohe Fruchtbarkeit (Weibchen legen bis zu 100 Eier pro Tag und vielleicht 2000 im Leben).
  • Männchen und Weibchen sind leicht zu unterscheiden, und jungfräuliche Weibchen lassen sich leicht isolieren, was die genetische Kreuzung erleichtert.
  • Die reife Larve hat riesige Chromosomen in den Speicheldrüsen, die Polytänchromosomen , "Puffs", genannt werden, die Transkriptionsbereiche und damit Genaktivität anzeigen. Die Unterreplikation von rDNA tritt auf, was zu nur 20% der DNA im Vergleich zum Gehirn führt. Im Vergleich zu den 47% weniger rDNA in Sarcophaga barbata- Ovarien.
  • Es hat nur vier Chromosomenpaare – drei Autosomen und ein Paar Geschlechtschromosomen .
  • Männchen zeigen keine meiotische Rekombination , was genetische Studien erleichtert.
  • Rezessive letale " Balancer-Chromosomen ", die sichtbare genetische Marker tragen, können verwendet werden, um Vorräte von letalen Allelen in einem heterozygoten Zustand ohne Rekombination aufgrund mehrfacher Inversionen im Balancer zu halten.
  • Die Entwicklung dieses Organismus – vom befruchteten Ei bis zum reifen Erwachsenen – ist gut verstanden.
  • Genetische Transformationstechniken sind seit 1987 verfügbar.
  • Sein komplettes Genom wurde sequenziert und im Jahr 2000 erstmals veröffentlicht.
  • Sexuelle Mosaike können leicht hergestellt werden und bieten ein zusätzliches Werkzeug zur Untersuchung der Entwicklung und des Verhaltens dieser Fliegen.

Genetische Marker

D. Melanogaster, der das Cy-Allel (rechts) trägt und daher einen charakteristischen Phänotyp von geschweiften Flügeln bei erwachsenen Fliegen zeigt.

Genetische Marker werden häufig in der Drosophila- Forschung verwendet, zum Beispiel in Balancer-Chromosomen oder P-Element-Inserts, und die meisten Phänotypen sind entweder mit bloßem Auge oder unter einem Mikroskop leicht zu erkennen. In der folgenden Liste einiger häufiger Marker folgt auf das Allelsymbol der Name des betroffenen Gens und eine Beschreibung seines Phänotyps. (Hinweis: Rezessive Allele werden in Kleinbuchstaben geschrieben, während dominante Allele großgeschrieben werden.)

  • Cy 1 : lockig; die Flügel wölben sich vom Körper weg, Flug kann etwas beeinträchtigt sein
  • e 1 : Ebenholz; schwarzer Körper und Flügel (Heterozygoten sind auch sichtbar dunkler als Wildtyp)
  • Sb 1 : Stoppel; Borsten sind kürzer und dicker als Wildtyp
  • w 1 : Weiß ; Augen haben keine Pigmentierung und erscheinen weiß
  • sw: Braun; Augenfarbe bestimmt durch verschiedene Pigmente kombiniert.
  • y 1 : Gelb; Körperpigmentierung und Flügel erscheinen gelb, das Fliegen-Analogon des Albinismus

Klassische genetische Mutationen

Drosophila- Gene werden traditionell nach dem Phänotyp benannt, den sie bei einer Mutation verursachen. Zum Beispiel führt das Fehlen eines bestimmten Gens in Drosophila zu einem mutierten Embryo, der kein Herz entwickelt. Wissenschaftler haben dieses Gen daher Tinman genannt , benannt nach dem gleichnamigen Oz- Charakter . Ebenso führen Veränderungen im Shavenbaby- Gen zum Verlust der dorsalen Kutikularhaare bei Drosophila sehellia- Larven. Dieses Nomenklatursystem führt zu einer breiteren Palette von Gennamen als bei anderen Organismen.

  • ADH : Alkohol dehydrogenase- Drosophila melanogaster kann die Express - Alkohol - Dehydrogenase ( ADH ) Mutation, um dadurch den Abbau von toxischen Mengen von Alkoholen zu Aldehyden und Ketonen zu verhindern. Während Ethanol, das von verrottenden Früchten produziert wird, in niedrigen Konzentrationen (<4%) eine natürliche Nahrungsquelle und Ort für die Eiablage von Drosophila ist , können hohe Ethanolkonzentrationen oxidativen Stress und Alkoholvergiftung verursachen . Die Fitness von Drosophila wird durch den Verzehr der geringen Konzentration von Ethanol erhöht. Die anfängliche Exposition gegenüber Ethanol führt zu Hyperaktivität, gefolgt von Koordinationsstörungen und Sedierung. Weitere Forschungen haben gezeigt, dass das Antioxidans Alpha-Ketoglutarat bei der Verringerung des durch Alkoholkonsum erzeugten oxidativen Stresses von Vorteil sein kann. Eine Studie aus dem Jahr 2016 kam zu dem Schluss, dass eine Nahrungsergänzung mit 10-mM Alpha-Ketoglutarat die Alkoholempfindlichkeit von Drosophila im Laufe der Zeit verringerte . Für das Gen, das für ADH kodiert, gibt es 194 bekannte klassische und Insertionsallele. Zwei Allele, die häufig für Experimente mit Ethanoltoxizität und -reaktion verwendet werden, sind ADH s (langsam) und ADH F (schnell). Zahlreiche Experimente haben ergeben, dass die beiden Allele für die Unterschiede in der enzymatischen Aktivität für jedes verantwortlich sind. Beim Vergleich von Adh-F-Homozygoten (Wildtyp) und Adh-Nullen (homozygote Null) hat die Forschung gezeigt, dass Adh-Nulls eine geringere Toleranz für Ethanol haben und den Vergiftungsprozess früher beginnen als ihr Gegenpartner. Andere Experimente haben auch ergeben, dass das Adh-Allel glücklicherweise ausreichend ist. Haplosuffizienz besagt, dass ein funktionierendes Allel ausreichend ist, um die für das Überleben erforderlichen Phänotypen zu erzeugen. Das bedeutet, dass Fliegen, die für das Adh-Allel heterozygot waren (eine Kopie des Adh-Null-Allels und eine Kopie des Adh-Wildtyp-Allels) eine sehr ähnliche phänotypische Alkoholtoleranz zeigten wie die homozygoten dominanten Fliegen (zwei Kopien des Wildtyp-Adh-Allels). Unabhängig vom Genotyp zeigen Drosophila eine negative Reaktion auf die Exposition gegenüber Proben mit einem Ethanolgehalt von über 5 %, was jede Verträglichkeit ungenügend macht, was zu einer tödlichen Dosis und einer Sterblichkeitsrate von etwa 70 % führt. Drosophila zeigen viele der gleichen Ethanolreaktionen wie Menschen. Niedrige Ethanoldosen führen zu Hyperaktivität, mäßigen Dosierungen Koordinationsstörungen und hohen Dosierungen Sedierung.“ .
  • b: schwarz - Die schwarze Mutation wurde 1910 von Thomas Hunt Morgan entdeckt . Die schwarze Mutation führt zu einem dunkleren Körper, Flügeln, Adern und Segmenten des Beins der Fruchtfliege. Dies geschieht aufgrund der Unfähigkeit der Fliege, Beta-Alanin , eine Beta-Aminosäure, zu bilden. Die phänotypische Expression dieser Mutation variiert je nach Genotyp des Individuums; Ob die Probe beispielsweise homozygot oder heterozygot ist, führt zu einem dunkleren oder weniger dunklen Erscheinungsbild. Diese genetische Mutation ist x-chromosomal rezessiv .
  • bw: braun - Die Brown-Eye-Mutation resultiert aus der Unfähigkeit, Pteridin (rot)-Pigmente zu produzieren oder zu synthetisieren, aufgrund einer Punktmutation auf Chromosom II. Wenn die Mutation homozygot ist, können die Pteridin-Pigmente nicht synthetisiert werden, da zu Beginn des Pteridin-Wegs ein defektes Enzym von homozygot-rezessiven Genen kodiert wird. Insgesamt führen Mutationen im Pteridin-Weg zu einer dunkleren Augenfarbe, daher ist die resultierende Farbe des biochemischen Defekts im Pteridin-Weg braun.
  • m: Miniatur - Eine der ersten Aufzeichnungen über die Miniatur- Mutation von Flügeln wurde auch von Thomas Hunt Morgan im Jahr 1911 gemacht. Er beschrieb die Flügel als eine ähnliche Form wie der Wildtyp-Phänotyp. Ihre Miniaturbezeichnung bezieht sich jedoch auf die Länge ihrer Flügel, die nicht über ihren Körper hinausragen und damit deutlich kürzer sind als die Wildtyplänge. Er stellte auch fest, dass seine Vererbung mit dem Geschlecht der Fliege verbunden ist und mit der Vererbung anderer geschlechtsspezifischer Merkmale wie weiße Augen gepaart werden könnte . Die Flügel können auch andere Merkmale aufweisen, die vom Wildtyp-Flügel abweichen, wie eine stumpfere und wolkigere Farbe. Miniaturflügel sind 1,5x kürzer als Wildtyp, haben aber vermutlich die gleiche Anzahl von Zellen. Dies ist auf das Fehlen einer vollständigen Abflachung durch diese Zellen zurückzuführen, wodurch die Gesamtstruktur des Flügels im Vergleich kürzer erscheint. Der Weg der Flügelexpansion wird durch einen Signalrezeptorweg reguliert, bei dem das Neurohormon Bursicon mit seinem komplementären G-Protein-gekoppelten Rezeptor interagiert; dieser Rezeptor treibt eine der G-Protein-Untereinheiten an, um weitere Enzymaktivität zu signalisieren und führt zu Entwicklung im Flügel, wie Apoptose und Wachstum.
  • se: sepia - Die Sepia-Augenfarbe ist braun. Ommochrome (braun) und Drosopterine (rot) sind für die typische Augenfarbe von Drosophila melanogaster verantwortlich . Diese Mutationen treten auf dem dritten Chromosom auf. Es liegt an der Unfähigkeit der Sepia, ein Pteridin-Enzym herzustellen, das für die rote Pigmentierung verantwortlich ist, dass sie die rote Färbung der Augen nicht darstellen können und stattdessen die bereits erwähnte braune Färbung aufweisen. Bei der Verpaarung mit einem Wildtyp dominieren Fliegen mit roten Augen gegenüber sepiafarbenen Augen. Sie werden dann als rezessive Mutation eingestuft und können nur entstehen, wenn beide Chromosomen das Gen für Sepia-Augen enthalten. Sepiafarbene Augen sind nicht vom Geschlecht der Fliege abhängig. Die Sepia-Augenfarbe verringert die sexuelle Aktivität bei Männern und beeinflusst die Präferenz von Frauen.“
  • v: Zinnoberrot - Zinnoberrote Augenfarbe im Vergleich zu einem Wildtyp D. melanogaster ist ein strahlendes Rot. Die Vermilion-Augenfarbmutante ist aufgrund ihres Fehlens von braunem Augenpigment ein geschlechtsgebundenes rezessives Gen. Das rote Pigment befindet sich auf dem X-Chromosom. Die Synthese von braunem Pigment ist auf den Prozess der Umwandlung von Tryptophan in Kynurenin zurückzuführen, Zinnoberfliegen fehlt die Fähigkeit, diese Aminosäuren umzuwandeln, die die Produktion von braunem Pigment blockieren. Die Verringerung der in Kynurenin umgewandelten Tryptophan-Menge bei Zinnober-Mutanten wurde im Vergleich zu Wildtyp-Fliegen mit einer längeren Lebensdauer in Verbindung gebracht.
Dreifach mutierte männliche Fruchtfliege ( Drosophila melanogaster) , die Mutationen mit schwarzem Körper, verkümmerten Flügeln und braunen Augen aufweist.
  • vg: rudimentär - Eine spontane Mutation, die 1919 von Thomas Morgan und Calvin Bridges entdeckt wurde. Restflügel sind solche, die noch nicht voll entwickelt sind und ihre Funktion verloren haben. Seit der Entdeckung des rudimentären Gens in Drosophila melanogaster gab es viele Entdeckungen des rudimentären Gens bei anderen Wirbeltieren und ihrer Funktionen innerhalb der Wirbeltiere. Das rudimentäre Gen gilt als eines der wichtigsten Gene für die Flügelbildung, aber wenn es überexprimiert wird, beginnt sich das Problem der ektopischen Flügel zu bilden. Das rudimentäre Gen reguliert die Expression der Flügelimaginalscheiben im Embryo und wirkt mit anderen Genen zusammen, um die Entwicklung der Flügel zu regulieren. Ein mutiertes rudimentäres Allel entfernt eine essentielle Sequenz der DNA, die für die korrekte Entwicklung der Flügel erforderlich ist.
  • w: weiß - Drosophila melanogaster Wildtyp drückt typischerweise eine ziegelrote Augenfarbe aus. Die Mutation des weißen Auges bei Fruchtfliegen wird durch das Fehlen von zwei Pigmenten verursacht, die mit roten und braunen Augenfarben verbunden sind; Peridine (rot) und Ommochrome (braun). Im Januar 1910 entdeckte Thomas Hunt Morgan zum ersten Mal das weiße Gen und bezeichnete es als w . Die Entdeckung der White-Eye-Mutation durch Morgan führte zu den Anfängen genetischer Experimente und Analysen von Drosophila melanogaster. Hunt entdeckte schließlich, dass das Gen einem ähnlichen Vererbungsmuster folgte, das mit der meiotischen Segregation des X-Chromosoms zusammenhängt. Mit dieser Information entdeckte er, dass sich das Gen auf dem X-Chromosom befindet. Dies führte zur Entdeckung geschlechtsgebundener Gene und auch zur Entdeckung anderer Mutationen bei Drosophila melanogaster. Die White-Eye-Mutation führt bei Fliegen zu mehreren Nachteilen, wie einer verringerten Kletterfähigkeit, einer verkürzten Lebensdauer und einer geringeren Stressresistenz im Vergleich zu Wildtyp-Fliegen. Drosophila melanogaster hat eine Reihe von Paarungsverhalten, die es ihnen ermöglichen, sich in einer bestimmten Umgebung zu paaren und somit zu ihrer Fitness beizutragen. Nach Morgans Entdeckung, dass die White-Eye-Mutation geschlechtsgebunden ist, kam eine Studie unter der Leitung von Sturtevant (1915) zu dem Schluss, dass weißäugige Männchen in Bezug auf die Paarung mit Weibchen weniger erfolgreich waren als Wildtyp-Männchen. Es wurde festgestellt, dass der Paarungserfolg der Männchen von Dr. osophila melanogaster umso größer ist, je höher die Dichte der Augenpigmentierung ist.
  • y: yellow - Das gelbe Gen ist eine genetische Mutation, die als Dmel\y innerhalb der weit verbreiteten Datenbank namens FlyBase bekannt ist . Diese Mutation ist leicht an dem atypischen gelben Pigment zu erkennen, das in der Kutikula der erwachsenen Fliegen und den Mundstücken der Larve beobachtet wird. Die y-Mutation umfasst die folgenden phänotypischen Klassen: die Mutanten, die einen vollständigen Pigmentverlust der Kutikula zeigen (y-Typ) und andere Mutanten, die ein mosaikartiges Pigmentmuster mit einigen Regionen der Kutikula aufweisen (Wildtyp, y2-Typ). Die Rolle des gelben Gens ist vielfältig und verantwortlich für Verhaltensänderungen, geschlechtsspezifische Reifung und epigenetische Reprogrammierung. Das y-Gen ist ein ideales Gen für die Untersuchung, da es sichtbar ist, wenn ein Organismus dieses Gen hat, was es einfacher macht, die Weitergabe der DNA an die Nachkommen zu verstehen.


Wild-Type Wing (links) vs. Miniatur Wing (rechts)

Genom

Genomische Informationen
Drosophila-chromosom-diagram.jpg
D. melanogaster- Chromosomen maßstabsgetreu mit Megabasenpaar-Referenzen, die wie in der Datenbank des National Center for Biotechnology Information ausgerichtet sind.
NCBI- Genom-ID 47
Ploidie diploide
Anzahl der Chromosomen 8
Jahr der Fertigstellung 2015

Das Genom von D. melanogaster (sequenziert im Jahr 2000 und in der FlyBase- Datenbank kuratiert ) enthält vier Chromosomenpaare – ein X/Y-Paar und drei Autosomen mit den Bezeichnungen 2, 3 und 4. Das vierte Chromosom ist relativ klein und daher wird oft ignoriert, abgesehen von seinem wichtigen augenlosen Gen. Das sequenzierte Genom von D. melanogaster mit 139,5 Millionen Basenpaaren wurde annotiert und enthält laut Ensemble Release 73 rund 15.682 Gene. Mehr als 60 % des Genoms scheinen funktionelle nicht-proteinkodierende DNA zu sein, die an der Genexpressionskontrolle beteiligt ist. Die Geschlechtsbestimmung bei Drosophila erfolgt durch das X:A-Verhältnis von X-Chromosomen zu Autosomen, nicht durch das Vorhandensein eines Y-Chromosoms wie bei der menschlichen Geschlechtsbestimmung. Obwohl das Y-Chromosom vollständig heterochromatisch ist , enthält es mindestens 16 Gene, von denen viele vermutlich männliche Funktionen haben.

Es gibt drei Transferrin- Orthologe, die alle dramatisch von denen abweichen, die in Chordate- Modellen bekannt sind.

Ähnlichkeit mit Menschen

Eine Studie des National Human Genome Research Institute vom März 2000 , in der die Fruchtfliege und das menschliche Genom verglichen wurden, schätzte, dass etwa 60% der Gene zwischen den beiden Arten konserviert sind. Ungefähr 75 % der bekannten menschlichen Krankheitsgene weisen eine erkennbare Übereinstimmung im Genom von Fruchtfliegen auf, und 50 % der Fliegenproteinsequenzen haben Säugerhomologe. Eine Online-Datenbank namens Homophila steht zur Verfügung, um nach menschlichen Krankheitsgenhomologen in Fliegen und umgekehrt zu suchen.

Drosophila wird als genetisches Modell für mehrere menschliche Krankheiten verwendet, darunter die neurodegenerativen Erkrankungen Parkinson , Huntington , Spinozerebelläre Ataxie und Alzheimer . Die Fliege wird auch verwendet, um Mechanismen zu untersuchen, die dem Altern und oxidativem Stress , Immunität , Diabetes und Krebs sowie Drogenmissbrauch zugrunde liegen .

Konnektom

Drosophila ist eines der wenigen Tiere ( C. elegans ist ein weiteres), bei dem detaillierte neuronale Schaltkreise (ein Konnektom ) verfügbar sind.

Für das vollständige Fliegengehirn existiert ein hochrangiges Konnektom auf der Ebene der Gehirnkompartimente und der miteinander verbundenen Nervenbahnen. Eine Version davon ist online verfügbar.

Detaillierte Konnektome auf Schaltkreisebene existieren für die Lamina und eine Medullasäule , sowohl im visuellen System der Fruchtfliege als auch im Alpha-Lappen des Pilzkörpers.

Im Mai 2017 präsentierte ein in bioRxiv veröffentlichter Artikel einen elektronenmikroskopischen Bildstapel des gesamten erwachsenen weiblichen Gehirns in synaptischer Auflösung. Das Volumen steht für die spärliche Verfolgung ausgewählter Kreise zur Verfügung.

Im Jahr 2020 wurde ein dichtes Konnektom der Hälfte des zentralen Gehirns von Drosophila zusammen mit einer Website veröffentlicht, die Abfragen und Erkundung dieser Daten ermöglicht. Es folgten die Methoden zur Rekonstruktion und ersten Analyse des Konnektoms.

Entwicklung

Der Lebenszyklus dieses Insekts hat vier Stadien: befruchtetes Ei, Larve, Puppe und erwachsenes Tier.

Die Embryogenese bei Drosophila wurde umfassend untersucht, da ihre geringe Größe, kurze Generationszeit und große Brutgröße sie ideal für genetische Studien macht. Es ist auch insofern einzigartig unter Modellorganismen, als die Spaltung in einem Syncytium stattfindet .

D. melanogaster- Oogenese

Während der Oogenese verbinden zytoplasmatische Brücken, die als "Ringkanäle" bezeichnet werden, die sich bildende Eizelle mit den Pflegezellen. Nährstoffe und Entwicklungssteuermoleküle wandern von den Ammenzellen in die Eizelle. In der Abbildung links ist die sich bildende Eizelle von follikulären Stützzellen bedeckt.

Nach der Befruchtung der Eizelle durchläuft der frühe Embryo (oder syncytialer Embryo ) eine schnelle DNA-Replikation und 13 Kernteilungen, bis sich etwa 5000 bis 6000 Kerne im ungetrennten Zytoplasma des Embryos ansammeln. Am Ende der achten Teilung sind die meisten Kerne an die Oberfläche gewandert und umgeben den Dottersack (es bleiben nur wenige Kerne zurück, die zu den Dotterkernen werden). Nach der 10. Teilung bilden sich am hinteren Ende des Embryos die Polzellen, die die Keimbahn vom Synzytium trennen. Schließlich, nach der 13. Teilung, stülpen sich die Zellmembranen langsam ein und teilen das Synzytium in einzelne Körperzellen. Sobald dieser Vorgang abgeschlossen ist, beginnt die Gastrulation .

Die Kernteilung im frühen Drosophila- Embryo geschieht so schnell, dass es keine richtigen Kontrollpunkte gibt, so dass bei der Teilung der DNA Fehler gemacht werden können. Um dieses Problem zu umgehen, lösen sich die Kerne, die einen Fehler gemacht haben, von ihren Zentrosomen und fallen in die Mitte des Embryos (Dottersack), der nicht Teil der Fliege ist.

Das Gennetzwerk (Transkriptions- und Proteininteraktionen), das die frühe Entwicklung des Fruchtfliegenembryos steuert, ist eines der bisher am besten verstandenen Gennetzwerke, insbesondere die Musterung entlang der anteroposterioren (AP) und dorsoventralen (DV) Achsen (siehe unter Morphogenese ).

Der Embryo durchläuft während der Gastrulation und frühen Entwicklung gut charakterisierte morphogenetische Bewegungen, einschließlich Keimbandverlängerung, Bildung mehrerer Furchen, ventrale Invagination des Mesoderms und posteriore und anteriore Invagination des Endoderms (Darm), sowie umfangreiche Körpersegmentierung bis zum Schluss schlüpfen aus der umgebenden Kutikula in eine Larve im ersten Stadium.

Während der Larvenentwicklung wachsen im Inneren der Larve Gewebe, die als Imaginalscheiben bekannt sind . Imaginalscheiben entwickeln sich zu den meisten Strukturen des erwachsenen Körpers, wie zum Beispiel Kopf, Beine, Flügel, Brustkorb und Genitalien. Zellen der Imaginalscheiben werden während der Embryogenese beiseite gelegt und wachsen und teilen sich während der Larvenstadien weiter – im Gegensatz zu den meisten anderen Zellen der Larve, die sich zu spezialisierten Funktionen differenziert haben und ohne weitere Zellteilung wachsen. Bei der Metamorphose bildet die Larve eine Puppe , in der das Larvengewebe resorbiert wird und das Imaginalgewebe ausgedehnten morphogenetischen Bewegungen unterliegt, um erwachsene Strukturen zu bilden.

Entwicklungsplastizität

Biotische und abiotische Faktoren, die während der Entwicklung auftreten, beeinflussen die Ressourcenallokation in der Entwicklung und führen zu phänotypischen Variationen , die auch als Entwicklungsplastizität bezeichnet werden. Wie bei allen Insekten können Umweltfaktoren verschiedene Aspekte der Entwicklung bei Drosophila melanogaster beeinflussen . Fruchtfliegen, die unter einer Hypoxiebehandlung aufgezogen wurden, erfahren eine verringerte Thoraxlänge, während Hyperoxie kleinere Flugmuskeln erzeugt, was auf negative Auswirkungen eines extremen Sauerstoffgehalts auf die Entwicklung hindeutet. Circadiane Rhythmen unterliegen ebenfalls einer Entwicklungsplastizität. Die Lichtbedingungen während der Entwicklung beeinflussen die täglichen Aktivitätsmuster bei Drosophila melanogaster , wobei Fliegen, die unter konstanter Dunkelheit oder Licht aufgezogen werden, als Erwachsene weniger aktiv sind als solche, die unter einem 12-Stunden-Hell-Dunkel-Zyklus aufgezogen werden.

Die Temperatur ist einer der am weitesten verbreiteten Faktoren, die die Entwicklung von Arthropoden beeinflussen . Bei Drosophila melanogaster kann die temperaturinduzierte Entwicklungsplastizität vorteilhaft und/oder schädlich sein. Meistens reduzieren niedrigere Entwicklungstemperaturen die Wachstumsraten, die viele andere physiologische Faktoren beeinflussen. Zum Beispiel erhöht die Entwicklung bei 25 °C die Gehgeschwindigkeit, die Breite der thermischen Leistung und den territorialen Erfolg, während die Entwicklung bei 18 °C die Körpermasse und die Flügelgröße erhöht, die alle mit der Fitness verbunden sind. Darüber hinaus führt die Entwicklung bei bestimmten niedrigen Temperaturen zu proportional großen Flügeln, die die Flug- und Fortpflanzungsleistung bei ähnlich niedrigen Temperaturen verbessern ( siehe Akklimatisierung ).

Während bestimmte Auswirkungen der Entwicklungstemperatur, wie die Körpergröße, bei Ektothermen irreversibel sind , können andere reversibel sein. Wenn sich Drosophila melanogaster bei kalten Temperaturen entwickelt, haben sie eine größere Kältetoleranz, aber wenn Kaltaufzuchtfliegen bei wärmeren Temperaturen gehalten werden, nimmt ihre Kältetoleranz ab und die Wärmetoleranz nimmt mit der Zeit zu. Da sich Insekten normalerweise nur in einem bestimmten Temperaturbereich paaren, ist ihre Kälte- / Hitzetoleranz ein wichtiges Merkmal bei der Maximierung der Fortpflanzungsleistung.

Während erwartet wird, dass sich die oben beschriebenen Merkmale bei allen Geschlechtern ähnlich manifestieren, kann die Entwicklungstemperatur auch geschlechtsspezifische Effekte bei Erwachsenen von D. melanogaster haben .

  • Frauen – Die Zahl der Ovariolen wird bei D. melanogaster signifikant von der Entwicklungstemperatur beeinflusst . Die Eigröße wird auch durch die Entwicklungstemperatur beeinflusst und verschlimmert sich, wenn sich beide Elternteile bei warmen Temperaturen entwickeln ( siehe Mütterlicher Effekt ). Unter stressigen Temperaturen entwickeln sich diese Strukturen zu kleineren Endgrößen und verringern die Fortpflanzungsleistung eines Weibchens. Die Frühfruchtbarkeit (Gesamteier, die in den ersten 10 Tagen nach dem Schlüpfen gelegt wurden ) wird bei einer Aufzucht bei 25 °C (gegenüber 17 °C und 29 °C) unabhängig von der Temperatur des Erwachsenen maximiert. Über einen weiten Bereich von Entwicklungstemperaturen hinweg neigen Weibchen dazu, eine größere Hitzetoleranz zu haben als Männchen.
  • Männchen – Stressige Entwicklungstemperaturen führen zu Sterilität bei D. melanogaster- Männchen; obwohl die obere Temperaturgrenze durch Aufrechterhaltung der Spannungen bei hohen Temperaturen erhöht werden kann ( siehe Akklimatisierung ). Männliche Sterilität kann reversibel sein, wenn Erwachsene nach der Entwicklung bei stressigen Temperaturen auf eine optimale Temperatur zurückgebracht werden. Männliche Fliegen sind kleiner und erfolgreicher bei der Verteidigung von Nahrungs-/Eiablageplätzen, wenn sie bei 25 °C gegenüber 18 °C aufgezogen werden; daher haben kleinere Männchen einen erhöhten Paarungserfolg und eine erhöhte Reproduktionsleistung.

Geschlechtsbestimmung

Drosophila- Fliegen haben sowohl X- und Y-Chromosomen als auch Autosomen . Im Gegensatz zum Menschen verleiht das Y-Chromosom keine Männlichkeit; vielmehr kodiert es Gene, die für die Herstellung von Spermien notwendig sind. Das Geschlecht wird stattdessen durch das Verhältnis von X-Chromosomen zu Autosomen bestimmt. Darüber hinaus "entscheidet" jede Zelle unabhängig vom Rest des Organismus, ob sie männlich oder weiblich ist, was gelegentlich zum Auftreten von Gynandromorphen führt .

X-Chromosomen Autosomen Verhältnis von X:A Sex
XXX AAA 1 Normale Frau
XXX AAA 1 Normale Frau
XXY AA 1 Normale Frau
XXYY AA 1 Normale Frau
XX AA 1 Normale Frau
XY AA 0,50 Normaler Mann
x AA 0,50 Normaler Mann (steril)
XXX AA 1,50 Metaweiblich
XXX AAA 1.33 Metaweiblich
XX AAA 0,66 Intersexuelle
x AAA 0,33 Metamale

Drei Hauptgene sind an der Bestimmung des Drosophila- Geschlechts beteiligt. Diese sind sex-tödlich, schwesterlos und ausdruckslos . Deadpan ist ein autosomales Gen, das sex-tödlich hemmt , während schwesterlos auf dem X-Chromosom getragen wird und die Wirkung von Deadpan hemmt . Eine AAX Zelle hat doppelt so viel deadpan wie sisterless , so Sex-lethal gehemmt wird, ein männliches zu schaffen. Jedoch wird eine AAxx Zelle genug produzieren sisterless die Wirkung zu hemmen deadpan , so dass die geschlecht letale Gen mit einem weiblichen erstellen transkribiert werden.

Später Kontrolle durch deadpan und sisterless verschwindet und was wichtig wird , ist die Form der Sex-tödlichen Gen. Ein sekundärer Promotor bewirkt die Transkription sowohl bei Männern als auch bei Frauen. Die Analyse der cDNA hat gezeigt, dass bei Männern und Frauen unterschiedliche Formen exprimiert werden. Es wurde gezeigt, dass Sex-letal das Spleißen seiner eigenen mRNA beeinflusst . Bei Männern ist das dritte Exon enthalten, das für ein Stoppcodon kodiert , wodurch eine verkürzte Form erzeugt wird. In der weiblichen Version wird dieses Exon durch das Vorhandensein von sex-tödlichem Exon übersehen; die anderen sieben Aminosäuren werden als vollständige Peptidkette produziert , was wiederum einen Unterschied zwischen Männern und Frauen ergibt.

Das Vorhandensein oder Fehlen von funktionellen geschlechtsletalen Proteinen beeinflusst nun die Transkription eines anderen Proteins, das als Doppelgeschlecht bekannt ist. In Abwesenheit von Sextödlichkeit wird bei Doublesex das vierte Exon entfernt und bis einschließlich Exon 6 (DSX-M[ale]) translatiert, während in seiner Anwesenheit das vierte Exon, das ein Stoppcodon kodiert, eine verkürzte Version erzeugt des Proteins (DSX-F[emale]). DSX-F bewirkt die Transkription der Eigelb-Proteine ​​1 und 2 in somatischen Zellen, die bei ihrer Produktion in die Eizelle gepumpt werden .

Immunität

Das Immunsystem von D. melanogaster kann in zwei Reaktionen unterteilt werden: humorale und zellvermittelte. Ersteres ist eine systemische Antwort vermittelt zu einem großen Teil durch die Toll und Imd Wege, die zur Erfassung Mikroben parallele Systeme sind. Andere Signalwege, einschließlich der Stressreaktionswege JAK-STAT und P38 , Ernährungssignalisierung über FOXO und JNK- Zelltodsignalisierung, sind alle an physiologischen Schlüsselreaktionen auf Infektionen beteiligt. D. melanogaster hat einen Fettkörper , der der menschlichen Leber analog ist . Der Fettkörper ist das primäre sekretorische Organ und produziert bei einer Infektion wichtige Immunmoleküle wie Serinproteasen und antimikrobielle Peptide (AMPs). AMPs werden in die Hämolymphe sezerniert und binden infektiöse Bakterien und Pilze und töten sie, indem sie Poren in ihren Zellwänden bilden oder intrazelluläre Prozesse hemmen. Die zelluläre Immunantwort bezieht sich stattdessen auf die direkte Aktivität von Blutzellen (Hämozyten) in Drosophila , die analog zu Monozyten/Makrophagen von Säugern sind. Hämozyten spielen auch eine bedeutende Rolle bei der Vermittlung humoraler Immunantworten wie der Melanisierungsreaktion .

Die Immunantwort auf eine Infektion kann bis zu 2.423 Gene oder 13,7% des Genoms betreffen. Obwohl die transkriptionelle Reaktion der Fliege auf mikrobielle Herausforderungen sehr spezifisch für einzelne Krankheitserreger ist, exprimiert Drosophila bei einer Infektion mit den meisten Bakterien eine Kerngruppe von 252 Genen differenziell. Diese Kerngruppe von Genen ist mit genontologischen Kategorien wie antimikrobielle Reaktion, Stressreaktion, Sekretion, neuronenartig, Reproduktion und Stoffwechsel verbunden. Drosophila besitzt auch mehrere Immunmechanismen, um sowohl die Mikrobiota zu formen als auch übermäßige Immunreaktionen bei Erkennung mikrobieller Stimuli zu verhindern. Zum Beispiel fangen sekretierte PGRPs mit Amidaseaktivität ein und bauen immunstimulierendes PGN vom DAP-Typ ab, um die Imd-Aktivierung zu blockieren.

Im Gegensatz zu Säugetieren haben Drosophila eine angeborene Immunität, aber keine adaptive Immunantwort. Die Kernelemente dieser angeborenen Immunantwort sind jedoch zwischen Menschen und Fruchtfliegen konserviert. Als Ergebnis bietet die Fruchtfliege ein nützliches Modell der angeborenen Immunität, um genetische Interaktionen von Signal- und Effektorfunktion zu entwirren, da Fliegen nicht mit Störungen adaptiver Immunmechanismen zu kämpfen haben, die die Ergebnisse verwirren könnten. Verschiedene genetische Werkzeuge, Protokolle und Assays machen Drosophila zu einem klassischen Modell zur Untersuchung des angeborenen Immunsystems , das sogar die Immunforschung auf der internationalen Raumstation umfasst.

Der Mautpfad, wie er in der Fruchtfliege gefunden wird

Der Drosophila- Maut-Pfad

Die erste Beschreibung von Toll-like-Rezeptoren, die an der Reaktion auf eine Infektion beteiligt sind, wurde in Drosophila durchgeführt . gipfelte 2011 in einem Nobelpreis. Der Toll- Signalweg bei Drosophila ist homolog zu Toll-ähnlichen Signalwegen bei Säugetieren. Diese Regulationskaskade wird nach der Pathogenerkennung durch Mustererkennungsrezeptoren initiiert , insbesondere von Gram-positiven Bakterien , Parasiten und Pilzinfektionen. Diese Aktivierung führt zu Serinprotease -Signalkaskaden, die letztendlich das Zytokin Spätzle aktivieren . Alternativ können mikrobielle Proteasen Serinproteasen wie Persephone direkt spalten, die dann die Signalübertragung ausbreiten. Das Zytokin Spatzle fungiert dann als Ligand für den Toll- Weg in Fliegen. Bei der Infektion wird Pro-Spatzle von der Protease SPE (Spatzle Processing Enzyme) gespalten, um aktive Spatzle zu werden, die an den Toll- Rezeptor auf der Zelloberfläche des Fettkörpers bindet und zur Aktivierung der nachgeschalteten NF-κB -Signalwege, einschließlich multiple Todesdomäne, die Proteine ​​und negative Regulatoren wie das Ankyrin-Repeat- Protein Cactus enthält. Der Weg gipfelt in der Translokation der NF-κB- Transkriptionsfaktoren Dorsal und Dif (Dorsal-related Immunity Factor) in den Zellkern.

Der Toll-Weg wurde durch seine Regulation antimikrobieller Peptide (AMPs), einschließlich des antimykotischen Peptids Drosomycin, identifiziert . Bei einer Infektion erhöht sich die Expression von AMPs manchmal um das 1.000-Fache, was unmissverständliche Anzeigen der Signalwegaktivierung liefert. Eine weitere Gruppe von Toll-regulierten AMP-ähnlichen Effektoren umfasst die Bomanine, die für den Großteil der Toll-vermittelten Immunabwehr verantwortlich zu sein scheinen, jedoch zeigen Bomanine allein keine antimikrobielle Aktivität.

Es wurde vorgeschlagen, dass ein zweites SPE-ähnliches Enzym ähnlich wirkt, um Spatzle zu aktivieren, da der Verlust von SPE die Aktivität der Toll-Signalgebung nicht vollständig reduziert, jedoch wurde noch kein zweites SPE identifiziert. Eine Reihe von Serinproteasen muss noch charakterisiert werden, darunter viele mit Homologie zu SPE. Der Toll-Pfad interagiert auch mit der renalen Filtration von aus Mikrobiota stammendem Peptidoglycan, wodurch die Immunhomöostase aufrechterhalten wird. Mechanistisch endozytieren Nephrozyten Lys-Typ-PGN aus dem systemischen Kreislauf und leiten es zum Abbau zu Lysosomen. Andernfalls wird die Toll-Signalisierung konstitutiv aktiviert, was zu einer starken Belastung der Nährstoffreserven und einer erheblichen Belastung der Wirtsphysiologie führt.

AMP-defiziente Fliegen (rote Augen) erleiden nach einer Infektion ein starkes Bakterienwachstum (grüne Fluoreszenz).

Der Drosophila- Imd-Weg

Der Imd-Weg ist ortholog zum Signalweg der humanen TNF-Rezeptor-Superfamilie und wird von Gram-negativen Bakterien durch Erkennung durch Peptidoglycan-Erkennungsproteine ​​(PGRP) ausgelöst, einschließlich sowohl löslicher Rezeptoren als auch Zelloberflächenrezeptoren (PGRP-LE bzw. LC). Die Imd-Signalgebung gipfelt in der Translokation des NF-κB- Transkriptionsfaktors Relish in den Zellkern, was zur Hochregulierung von Imd-responsiven Genen einschließlich des AMP- Diptericins führt . Folglich ähneln Fliegen, denen AMPs fehlen, Mutanten des Imd-Wegs in Bezug auf die Anfälligkeit für bakterielle Infektionen. Imd-Signalgebung und Relish sind spezifisch auch an der Regulierung der Immunität an Oberflächenepithelien beteiligt, einschließlich des Darms und der Atemwege.

Der Relish-Transkriptionsfaktor ist auch an Prozessen bezüglich Zellproliferation und Neurodegeneration entweder durch Autophagie oder Autoimmuntoxizität beteiligt. In neurodegenerativen Modellen, die auf Imd-Signalgebung beruhen, korreliert die Expression von AMPs im Gehirn mit Hirngewebeschäden, Läsionen und letztendlich dem Tod. Relish-regulierte AMPs wie Defensin und Diptericin haben auch krebshemmende Eigenschaften, die die Tumorbeseitigung fördern. Das Imd-regulierte AMP Diptericin B wird auch vom Fettkörper gezielt im Kopf produziert und Diptericin B wird für die Bildung des Langzeitgedächtnisses benötigt.

JAK-STAT-Signalisierung

Mehrere Elemente des Drosophila- JAK-STAT-Signalwegs weisen eine direkte Homologie zu humanen JAK-STAT- Signalweg-Genen auf. Die JAK-STAT-Signalgebung wird bei verschiedenen körperlichen Belastungen wie Hitzestress, Dehydration oder Infektion induziert. Die JAK-STAT-Induktion führt zur Produktion einer Reihe von Stressreaktionsproteinen, darunter Thioester-enthaltende Proteine ​​(TEPs), Turandots und das mutmaßliche antimikrobielle Peptid Listericin. Die Mechanismen, durch die viele dieser Proteine ​​wirken, werden noch untersucht. Zum Beispiel scheinen die TEPs die Phagozytose von Gram-positiven Bakterien und die Induktion des Toll-Signalwegs zu fördern. Infolgedessen sind Fliegen, denen TEPs fehlen, anfällig für Infektionen durch Toll-Pfad-Herausforderungen.

Drosophila- Hämozyten (grün) verschlingen Escherichia coli- Bakterien (rot).

Die zelluläre Reaktion auf Infektionen

Zirkulierende Hämozyten sind wichtige Regulatoren der Infektion. Dies wurde sowohl durch genetische Werkzeuge zur Erzeugung von Fliegen ohne Hämozyten als auch durch Injektion von Mikroglaskügelchen oder Lipidtröpfchen, die die Fähigkeit der Hämozyten zur Phagozytose einer Sekundärinfektion sättigen, nachgewiesen. Auf diese Weise behandelte Fliegen können Bakterien bei einer Infektion nicht phagozytieren und sind entsprechend anfällig für Infektionen. Diese Hämozyten stammen von zwei Hämatopoesewellen ab , von denen eine im frühen Embryo und eine während der Entwicklung von der Larve zum Erwachsenen auftritt. Drosophila-Hämozyten erneuern sich jedoch im Laufe des Erwachsenenlebens nicht, und so hat die Fliege eine endliche Anzahl von Hämozyten, die im Laufe ihres Lebens abnimmt. Hämozyten sind auch an der Regulierung von Zellzyklusereignissen und der Apoptose von abweichendem Gewebe (z. B. Krebszellen) beteiligt, indem sie Eiger produzieren, ein Tumornekrosefaktor- Signalmolekül, das die JNK- Signalübertragung und letztendlich den Zelltod und die Apoptose fördert .

Verhaltensgenetik und Neurowissenschaften

1971 veröffentlichten Ron Konopka und Seymour Benzer "Clock mutants of Drosophila melanogaster ", ein Papier, das die ersten Mutationen beschreibt , die das Verhalten eines Tieres beeinflussten. Wildtypfliegen zeigen einen Aktivitätsrhythmus mit einer Häufigkeit von etwa einem Tag (24 Stunden). Sie fanden Mutanten mit schnelleren und langsameren Rhythmen sowie gebrochenen Rhythmen – Fliegen, die sich in zufälligen Schüben bewegen und ausruhen. Die Arbeit der folgenden 30 Jahre hat gezeigt, dass diese Mutationen (und andere ähnliche) eine Gruppe von Genen und ihren Produkten beeinflussen, die eine biochemische oder biologische Uhr bilden . Diese Uhr ist in einer Vielzahl von Fliegenzellen zu finden, aber die Uhr tragenden Zellen, die die Aktivität kontrollieren, sind mehrere Dutzend Neuronen im zentralen Gehirn der Fliege.

Seitdem haben Benzer und andere Verhaltens-Screenings verwendet, um Gene zu isolieren, die am Sehen, Riechen, Hören, Lernen/Gedächtnis, Balz, Schmerz und anderen Prozessen wie Langlebigkeit beteiligt sind.

In Anlehnung an die Pionierarbeit von Alfred Henry Sturtevant und anderen verwendeten Benzer und Kollegen sexuelle Mosaike, um eine neuartige Technik der Schicksalskartierung zu entwickeln. Diese Technik ermöglichte es, einer bestimmten anatomischen Stelle ein bestimmtes Merkmal zuzuordnen. Diese Technik zeigte zum Beispiel, dass das Balzverhalten von Männern vom Gehirn gesteuert wird. Die Mosaik-Schicksalskartierung lieferte auch den ersten Hinweis auf die Existenz von Pheromonen bei dieser Art. Männchen unterscheiden zwischen artgleichen Männchen und Weibchen und lenken dank eines weibchenspezifischen Sexualpheromons, das hauptsächlich von den Tergiten des Weibchens produziert wird, die anhaltende Balz bevorzugt auf die Weibchen .

Die ersten Lernen und Gedächtnis - Mutanten ( dunce , Kohlrübe , etc.) von William „Chip“ Quinn isoliert wurden , während in Benzer Labor und schließlich zu codieren Komponenten eines intrazellulären Signalwegs beteiligt gezeigt wurden zyklisches AMP , Proteinkinase A, und ein Transkriptions Faktor bekannt als CREB. Es wurde gezeigt, dass diese Moleküle auch an der synaptischen Plastizität bei Aplysia und Säugetieren beteiligt sind.

Der Nobelpreis für Physiologie oder Medizin für 2017 wurde Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash, Michael W. Young für ihre Arbeiten mit Fruchtfliegen zum Verständnis der "molekularen Mechanismen, die den zirkadianen Rhythmus steuern ", verliehen.

Männliche Fliegen singen den Weibchen während der Balz mit ihren Flügeln, um Geräusche zu erzeugen, und einige der Genetiken des Sexualverhaltens wurden charakterisiert. Insbesondere weist das fruchtlose Gen mehrere verschiedene Spleißformen auf, und männliche Fliegen, die weibliche Spleißformen exprimieren, haben ein weibchenähnliches Verhalten und umgekehrt. Die TRP Kanäle nompC , nanchung und inaktiv sind , in schallempfindlichen ausgedrückt Johnston Organ Neuronen und an der Transduktion des Schalls. Die Mutation des Genderblind- Gens, auch bekannt als CG6070, verändert das Sexualverhalten von Drosophila und macht die Fliegen bisexuell .

Fliegen verwenden eine modifizierte Version von Bloom-Filtern , um Neuheiten von Gerüchen zu erkennen , mit zusätzlichen Merkmalen, einschließlich der Ähnlichkeit des neuartigen Geruchs mit dem von zuvor erlebten Beispielen und der seit der vorherigen Erfahrung des gleichen Geruchs verstrichenen Zeit.

Aggression

Wie bei den meisten Insekten treten aggressive Verhaltensweisen zwischen männlichen Fliegen häufig auf, wenn sie ein Weibchen umwerben und um Ressourcen konkurrieren. Solche Verhaltensweisen beinhalten oft das Heben von Flügeln und Beinen in Richtung des Gegners und das Angreifen mit dem ganzen Körper. Daher verursacht es oft Flügelschäden, die ihre Fitness verringern, indem sie ihre Fähigkeit zum Fliegen und Paaren verlieren.

Akustische Kommunikation

Damit Aggression auftreten kann, erzeugen männliche Fliegen Geräusche, um ihre Absicht zu kommunizieren. Eine Studie aus dem Jahr 2017 ergab, dass Lieder, die Aggression fördern, Pulse enthalten, die in längeren Abständen auftreten. Die RNA-Sequenzierung von Fliegenmutanten mit überaggressivem Verhalten ergab, dass mehr als 50 auditive Gene (wichtig für transiente Rezeptorpotentiale , Ca 2+ -Signalwege und Mechanorezeptorpotentiale ) in den AB-Neuronen in Johnstons Organ hochreguliert sind . Darüber hinaus wurden die Aggressionsniveaus reduziert, wenn diese Gene durch RNA-Interferenz ausgeschaltet wurden . Dies weist auf die wichtige Rolle des Hörens als sensorische Modalität bei der Kommunikation von Aggression hin.

Pheromonsignalisierung

Neben dem Hören ist eine weitere sensorische Modalität, die Aggression reguliert , die Pheromon- Signalgebung, die je nach Pheromon entweder über das olfaktorische System oder das gustatorische System funktioniert . Ein Beispiel ist cVA, ein anti-aphrodisierendes Pheromon, das von Männchen verwendet wird, um Weibchen nach der Kopulation zu markieren und andere Männchen von der Paarung abzuhalten. Dieses männlich-spezifische Pheromon verursacht eine Zunahme der männlich-männlichen Aggression, wenn es vom Geschmackssystem eines anderen Mannes erkannt wird . Beim Einfügen einer Mutation, die die Fliegen nicht auf cVA anspricht, wurden jedoch keine aggressiven Verhaltensweisen beobachtet. Dies zeigt, dass es mehrere Modalitäten gibt, um die Aggression bei Fliegen zu fördern.

Konkurrenz um Nahrung

Insbesondere im Wettbewerb um Nahrung erfolgt die Aggression basierend auf der verfügbaren Nahrungsmenge und ist unabhängig von sozialen Interaktionen zwischen Männern. Insbesondere wurde festgestellt , dass Saccharose gustatorische Rezeptorneuronen stimuliert, was notwendig war, um Aggression zu stimulieren. Sobald die Nahrungsmenge jedoch eine bestimmte Menge überschreitet, verringert sich die Konkurrenz zwischen den Männchen. Dies liegt möglicherweise an einem Überangebot an Nahrungsressourcen. In größerem Maßstab wurde festgestellt, dass Nahrung die Grenzen eines Territoriums bestimmt, da beobachtet wurde, dass Fliegen an der physischen Grenze der Nahrung aggressiver sind.

Wirkung von Schlafentzug

Wie bei den meisten Verhaltensweisen, die Erregung und Wachheit erfordern, wurde jedoch festgestellt, dass Aggression durch Schlafentzug beeinträchtigt wird . Dies geschieht insbesondere durch die Beeinträchtigung des Octopamin- und Dopamin- Signalwegs, die bei Insekten wichtige Signalwege zur Regulierung der Erregung sind. Aufgrund der reduzierten Aggression wurden männliche Fliegen mit Schlafmangel bei der Paarung im Vergleich zu normalen Fliegen benachteiligt. Wenn jedoch Octopamin-Agonisten diesen schlaflosen Fliegen verabreicht wurden, wurde ein Anstieg der Aggressivität beobachtet und die sexuelle Fitness wurde anschließend wiederhergestellt. Daher impliziert dieser Befund die Bedeutung des Schlafes bei der Aggression zwischen männlichen Fliegen.

Transgenese

Es ist jetzt relativ einfach, transgene Fliegen in Drosophila zu erzeugen, wobei man sich auf eine Vielzahl von Techniken stützt. Ein Ansatz zum Einfügen fremder Gene in das Genom von Drosophila umfasst P-Elemente. Die transposablen P-Elemente, auch Transposons genannt , sind Abschnitte bakterieller DNA, die in das Fliegengenom übertragen werden. Transgene Fliegen haben bereits zu vielen wissenschaftlichen Fortschritten beigetragen, zB bei der Modellierung menschlicher Krankheiten wie Parkinson , Neoplasie , Fettleibigkeit und Diabetes .

Vision

Stereobilder des Auges

Das Facettenauge des Fruchtfliege enthält 760 Einheit Augen oder Ommatidien , und ist einer der fortschrittlichsten unter den Insekten. Jedes Ommatidium enthält acht Photorezeptorzellen (R1-8), Stützzellen, Pigmentzellen und eine Hornhaut. Wildtyp-Fliegen haben rötliche Pigmentzellen, die dazu dienen, überschüssiges blaues Licht zu absorbieren, damit die Fliege nicht vom Umgebungslicht geblendet wird. Augenfarbengene regulieren den zellulären vesikulären Transport. Die für die Pigmentsynthese benötigten Enzyme werden dann in das Pigmentgranulat der Zelle transportiert, das Pigmentvorläufermoleküle enthält.

Jede Photorezeptorzelle besteht aus zwei Hauptteilen, dem Zellkörper und dem Rhabdomer . Der Zellkörper enthält den Zellkern , während das 100 µm lange Rhabdomer aus zahnbürstenartigen Membranstapeln besteht, die als Mikrovilli bezeichnet werden . Jeder Mikrovillus ist 1–2 µm lang und hat einen Durchmesser von etwa 60 nm . Die Membran des Rhabdomers ist mit etwa 100 Millionen Rhodopsin- Molekülen gefüllt , dem visuellen Protein, das Licht absorbiert. Der Rest der visuellen Proteine ​​ist ebenfalls dicht im Mikrovillarraum gepackt und lässt wenig Platz für das Zytoplasma .

Die Photorezeptoren in Drosophila exprimieren eine Vielzahl von Rhodopsin- Isoformen . Die R1-R6-Photorezeptorzellen exprimieren Rhodopsin1 (Rh1), das blaues Licht (480 nm) absorbiert. Die R7- und R8-Zellen exprimieren eine Kombination von entweder Rh3 oder Rh4, die UV-Licht (345 nm und 375 nm) absorbieren, und Rh5 oder Rh6, die blaues (437 nm) bzw. grünes (508 nm) Licht absorbieren. Jedes Rhodopsin-Molekül besteht aus einem Opsin-Protein, das kovalent mit einem Carotinoid- Chromophor, 11-cis-3-Hydroxyretinal, verbunden ist.

Expression von Rhodopsin1 (Rh1) in den Photorezeptoren R1-R6

Wie beim Sehen von Wirbeltieren erfolgt die visuelle Transduktion bei Wirbellosen über einen G-Protein-gekoppelten Weg. Bei Wirbeltieren ist das G-Protein jedoch Transducin, während das G-Protein bei Wirbellosen Gq ist (dgq bei Drosophila ). Wenn Rhodopsin (Rh) ein Lichtphoton absorbiert, wird sein Chromophor, 11-cis-3-Hydroxyretinal, zu all-trans-3-Hydroxyretinal isomerisiert. Rh erfährt eine Konformationsänderung in seine aktive Form, Metarhodopsin. Metarhodopsin aktiviert Gq, das wiederum eine Phospholipase Cβ (PLCβ) namens NorpA aktiviert.

PLCβ hydrolysiert Phosphatidylinositol (4,5)-bisphosphat (PIP 2 ), ein Phospholipid, das in der Zellmembran vorkommt , zu löslichem Inositoltriphosphat (IP 3 ) und Diacylglycerin (DAG), das in der Zellmembran verbleibt. DAG oder ein Derivat von DAG bewirkt ein Calcium -selektiven Ionenkanal bekannt als transient receptor potential (TRP) zu öffnen und zu Calcium und Natrium strömt in die Zelle. IP 3 wird angenommen, bindet an IP 3 -Rezeptoren im subrhabdomeric Zisternen, eine Erweiterung des endoplasmatischen Reticulum und Ursache Freisetzung von Kalzium, aber dieser Prozess scheint nicht wichtig für die normale Sicht zu sein.

Calcium bindet an Proteine ​​wie Calmodulin (CaM) und eine augenspezifische Proteinkinase C (PKC), bekannt als InaC. Diese Proteine ​​interagieren mit anderen Proteinen und es wurde gezeigt, dass sie zum Abschalten der Lichtreaktion notwendig sind. Darüber hinaus binden Proteine, die Arrestine genannt werden , Metarhodopsin und verhindern, dass es mehr Gq aktiviert. Ein Natrium-Calcium-Austauscher namens CalX pumpt das Calcium aus der Zelle. Es nutzt den einwärts gerichteten Natriumgradienten , um Calcium mit einer Stöchiometrie von 3 Na + / 1 Ca ++ zu exportieren .

TRP, InaC und PLC bilden einen Signalkomplex, indem sie ein Gerüstprotein namens InaD binden. InaD enthält fünf Bindungsdomänen, die als PDZ-Domänenproteine ​​bezeichnet werden und spezifisch an die C-Termini von Zielproteinen binden. Die Unterbrechung des Komplexes durch Mutationen in entweder den PDZ-Domänen oder den Zielproteinen verringert die Effizienz der Signalübertragung. Zum Beispiel führt eine Unterbrechung der Interaktion zwischen InaC, der Proteinkinase C und InaD zu einer Verzögerung der Inaktivierung der Lichtantwort .

Im Gegensatz zu Metarhodopsin von Wirbeltieren kann Metarhodopsin von Wirbellosen durch Absorption eines Photons von orangefarbenem Licht (580 nm) wieder in Rhodopsin umgewandelt werden.

Etwa zwei Drittel des Gehirns von Drosophila sind der visuellen Verarbeitung gewidmet. Obwohl die räumliche Auflösung ihres Sehvermögens deutlich schlechter ist als die des Menschen, ist ihre zeitliche Auflösung etwa zehnmal besser.

Körperpflege

Drosophila sind dafür bekannt, ein vorhersehbares Pflegeverhalten zu zeigen. Drosophila beginnt konsequent eine Pflegesequenz, indem sie ihre Vorderbeine verwendet, um die Augen, dann den Kopf und die Antennen zu reinigen. Mit ihren Hinterbeinen putzt Drosophila ihren Bauch und schließlich die Flügel und den Brustkorb. Während dieser Sequenz reiben Drosophila regelmäßig ihre Beine aneinander, um überschüssigen Staub und Schmutz loszuwerden, der sich während des Pflegeprozesses ansammelt.

Es hat sich gezeigt, dass Pflegeverhalten in einer Unterdrückungshierarchie ausgeführt wird. Dies bedeutet, dass am Anfang der Sequenz auftretende Pflegeverhalten verhindern, dass diejenigen, die später in der Sequenz kommen, gleichzeitig auftreten, da die Pflegesequenz aus sich gegenseitig ausschließenden Verhaltensweisen besteht. Diese Hierarchie hindert Drosophila nicht daran , zu Pflegeverhalten zurückzukehren, auf die bereits in der Pflegesequenz zugegriffen wurde. Es wird angenommen, dass die Reihenfolge der Pflegeverhaltensweisen in der Unterdrückungshierarchie mit der Priorität der Reinigung eines bestimmten Körperteils zusammenhängt. Zum Beispiel werden die Augen und Antennen wahrscheinlich früh in der Pflegesequenz ausgeführt, um zu verhindern, dass Schmutz die Funktion der Sinnesorgane von D. melanogaster beeinträchtigt .

Gehen

Draufsicht auf eine laufende Drosophila (links) mit Beinen, die mit DeepLabCut (rechts) verfolgt wurden.

Wie viele andere sechsbeinige Insekten geht Drosophila normalerweise mit einem Stativgang. Dies bedeutet, dass drei der Beine zusammen schwingen, während die anderen drei stationär oder in Stand bleiben. Die Variabilität um die Stativkonfiguration herum scheint kontinuierlich zu sein, was bedeutet, dass Fliegen keine deutlichen Übergänge zwischen verschiedenen Gangarten aufweisen. Bei schnellen Gehgeschwindigkeiten (15–30 mm/s) ist die Gehkonfiguration meist ein Stativ (3 Beine im Stand), aber bei niedrigen Gehgeschwindigkeiten (0–15 mm/s) haben Fliegen eher vier oder fünf Beine im Stand. Diese Übergänge können helfen, die statische Stabilität zu optimieren. Da Fliegen so klein sind, sind die Trägheitskräfte im Vergleich zu den elastischen Kräften ihrer Muskeln und Gelenke oder den viskosen Kräften der umgebenden Luft vernachlässigbar.

Neben der Stabilität wird auch die Robustheit eines Gehgangs als wichtig erachtet, um den Gang einer Fliege bei einer bestimmten Gehgeschwindigkeit zu bestimmen. Robustheit bezieht sich darauf, wie viel Versatz im Timing einer Beinhaltung toleriert werden kann, bevor die Fliege statisch instabil wird. Ein robuster Gang kann beispielsweise beim Durchqueren von unebenem Gelände besonders wichtig sein, da es zu unerwarteten Störungen der Beinkoordination kommen kann. Ein robuster Gang würde der Fliege in diesem Fall helfen, die Stabilität zu bewahren. Analysen legen nahe, dass Drosophila einen Kompromiss zwischen dem stabilsten und robustesten Gang bei einer bestimmten Gehgeschwindigkeit aufweisen kann.

Flug

Fliegen fliegen über gerade Bewegungsabläufe, die von schnellen Wendungen, den sogenannten Sakkaden, unterbrochen werden. Während dieser Drehungen kann sich eine Fliege in weniger als 50 Millisekunden um 90° drehen.

Die Eigenschaften des Drosophila- Fluges können eher von der Viskosität der Luft als von der Trägheit des Fliegenkörpers dominiert werden, aber der umgekehrte Fall mit Trägheit als dominanter Kraft kann auftreten. Spätere Arbeiten zeigten jedoch, dass die viskosen Auswirkungen auf den Insektenkörper während des Fluges zwar vernachlässigbar sind, die aerodynamischen Kräfte auf die Flügel selbst jedoch bewirken, dass die Drehungen der Fruchtfliegen viskos gedämpft werden.

Missverständnisse

Drosophila wird manchmal als Schädling bezeichnet, da sie dazu neigt, in menschlichen Siedlungen zu leben, wo fermentierende Früchte zu finden sind. Fliegen können sich in Häusern, Restaurants, Geschäften und anderen Orten sammeln.

Der Name und das Verhalten dieser Fliegenart haben zu dem Missverständnis geführt, dass sie in Australien ein biologisches Sicherheitsrisiko darstellt. Während andere "Fruchtfliegen" -Arten ein Risiko darstellen, wird D. melanogaster von bereits faulenden Früchten angezogen, anstatt Früchte zu verrotten.

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