Fibrose - Fibrosis

Fibrose
Kardiale Amyloidose sehr hoch mag movat.jpg
Mikroskopische Aufnahme eines Herzens mit Fibrose (gelb - links im Bild) und Amyloidablagerung (braun - rechts im Bild). Movats Fleck .
Spezialität Pathologie , Rheumatologie
Komplikationen Zirrhose
Risikofaktoren Wiederholte Verletzungen, chronische Entzündungen.

Fibrose , auch fibrotische Narbenbildung genannt , ist eine pathologische Wundheilung, bei der Bindegewebe das normale Parenchymgewebe unkontrolliert ersetzt, was zu einem erheblichen Gewebeumbau und zur Bildung von bleibendem Narbengewebe führt .

Wiederholte Verletzungen, chronische Entzündungen und Reparaturen sind anfällig für Fibrose, wobei eine versehentliche übermäßige Ansammlung von Komponenten der extrazellulären Matrix, wie zum Beispiel Kollagen, von Fibroblasten produziert wird, was zur Bildung einer dauerhaften fibrotischen Narbe führt.

Als Reaktion auf eine Verletzung wird dies als Narbenbildung bezeichnet , und wenn eine Fibrose von einer einzelnen Zelllinie ausgeht, wird dies als Fibrom bezeichnet . Physiologisch wirkt Fibrose so, dass sie Bindegewebe ablagert, das die normale Architektur und Funktion des darunter liegenden Organs oder Gewebes beeinträchtigen oder vollständig hemmen kann. Fibrose kann verwendet werden, um den pathologischen Zustand der übermäßigen Ablagerung von fibrösem Gewebe sowie den Prozess der Bindegewebsablagerung bei der Heilung zu beschreiben. Definiert durch die pathologische Akkumulation von Proteinen der extrazellulären Matrix (ECM), führt Fibrose zu Narbenbildung und Verdickung des betroffenen Gewebes, es ist im Wesentlichen eine übertriebene Wundheilungsreaktion, die die normale Organfunktion beeinträchtigt.

Physiologie

Fibrose ähnelt dem Prozess der Narbenbildung, da beide stimulierte Fibroblasten beinhalten , die Bindegewebe , einschließlich Kollagen und Glykosaminoglykane, aufbauen . Der Prozess wird eingeleitet, wenn Immunzellen wie Makrophagen lösliche Faktoren freisetzen, die Fibroblasten stimulieren. Der am besten charakterisierte profibrotische Mediator ist TGF-beta , der von Makrophagen sowie von geschädigtem Gewebe zwischen Oberflächen, dem sogenannten Interstitium, freigesetzt wird . Andere lösliche Mediatoren der Fibrose umfassen CTGF , Platelet-derived Growth Factor (PDGF) und Interleukin 10 (IL-10). Diese initiieren Signaltransduktionswege wie die AKT/mTOR- und SMAD-Wege, die letztendlich zur Proliferation und Aktivierung von Fibroblasten führen, die extrazelluläre Matrix in das umgebende Bindegewebe einlagern. Dieser Prozess der Gewebereparatur ist komplex, wobei eine strenge Regulierung der Synthese und des Abbaus der extrazellulären Matrix (ECM) die Aufrechterhaltung der normalen Gewebearchitektur gewährleistet. Der gesamte Prozess kann jedoch, obwohl notwendig, zu einer fortschreitenden irreversiblen fibrotischen Reaktion führen, wenn die Gewebeverletzung schwerwiegend ist oder sich wiederholt oder wenn die Wundheilungsreaktion selbst dereguliert wird.

Anatomische Lage

Fibrose kann in vielen Geweben des Körpers auftreten, typischerweise als Folge von Entzündungen oder Schäden, und Beispiele sind:

Mikroskopische Aufnahme mit Leberzirrhose. Das Gewebe in diesem Beispiel wird mit einer Trichrom-Färbung gefärbt, bei der Fibrose blau gefärbt ist. Die roten Bereiche sind das knötchenförmige Lebergewebe

Lunge

Leber

  • Überbrückungsfibrose Ein fortgeschrittenes Stadium der Leberfibrose, das in der fortschreitenden Form chronischer Lebererkrankungen auftritt. Der Begriff „Brückenbildung“ bedeutet „die Bildung einer „Brücke“ (durch das Band aus reifem und dickem Fasergewebe), die den Portalbereich zur Zentralvene auslöscht“, führt zur Bildung von Pseudolobuli. Langzeitexposition gegenüber Hepatotoxin (zB Thioacetamid, Tetrachlorkohlenstoff, Diethylnitrosamin) führt im Tierversuch zur Brückenfibrose.
  • Die Seneszenz von hepatischen Sternzellen könnte das Fortschreiten der Leberfibrose verhindern, obwohl dies nicht als Therapie eingeführt wurde, und würde das Risiko einer Leberfunktionsstörung bergen.
Fibroseüberbrückung bei einer Wistar-Ratte nach einer sechswöchigen Behandlung mit Thioacetamid . Sirius Roter Fleck

Niere

Gehirn

Herz

Myokardfibrose hat hauptsächlich zwei Formen:

  • Interstitielle Fibrose , die bei kongestiver Herzinsuffizienz, Bluthochdruck und normalem Altern beschrieben wurde.
  • Ersatzfibrose , die auf einen älteren Myokardinfarkt hinweist .

Sonstiges

Verweise

Externe Links

  • Medien im Zusammenhang mit Fibrose bei Wikimedia Commons
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