Generalisierte Angststörung - Generalized anxiety disorder

Generalisierte Angststörung
Andere Namen Generalisierte Angststörung
Ängstliches Gesicht.jpg
Gesichtsausdruck von Angst
Spezialität Psychiatrie
Symptome Übermäßige Sorgen, Ruhelosigkeit, Schlafstörungen , Müdigkeit , Reizbarkeit, Schwitzen, Zittern
Komplikationen Depressionen , Herzkrankheiten , Selbstmord
Behandlung Verhaltenstherapie , Metakognitive Therapie, Medikamente
Frequenz 3–5% (Lebensdauerprävalenz)

Generalisierter Angststörung ( GAD ) ist eine psychische und Verhaltensstörung , insbesondere eine Angststörung gekennzeichnet durch übermäßige, unkontrollierbar und oft irrational Sorge über Veranstaltungen oder Aktivitäten. Sorgen beeinträchtigen oft das tägliche Funktionieren, und Betroffene sind oft übermäßig besorgt über alltägliche Angelegenheiten wie Gesundheit, Finanzen, Tod, Familie, Beziehungsprobleme oder Arbeitsschwierigkeiten. Symptome können übermäßige Sorgen, Ruhelosigkeit, Schlafstörungen , Erschöpfung, Reizbarkeit, Schwitzen und Zittern sein .

Die Symptome müssen konsistent und anhaltend sein und mindestens sechs Monate andauern, um eine formelle Diagnose von GAD zu stellen. Personen mit GAD leiden häufig an anderen Störungen, einschließlich anderer psychiatrischer Störungen (z. B. schwere depressive Störung), Substanzgebrauchsstörung, Fettleibigkeit und können eine Vorgeschichte von Traumata oder Familien mit GAD haben. Kliniker verwenden Screening-Tools wie die Fragebögen zu GAD-7 und GAD-2, um festzustellen, ob Personen möglicherweise an GAD leiden und eine formale Bewertung der Erkrankung zu rechtfertigen. Darüber hinaus können Screening-Tools es Ärzten manchmal ermöglichen, den Schweregrad der GAD-Symptome zu beurteilen.

Es wird angenommen, dass GAD eine erbliche oder genetische Grundlage hat (z. B. haben Verwandte ersten Grades einer Person, die GAD hat, selbst eher GAD), aber die genaue Natur dieser Beziehung wird nicht vollständig verstanden. Genetische Studien von Personen mit Angststörungen (einschließlich GAD) legen nahe, dass der erbliche Beitrag zur Entwicklung von Angststörungen nur etwa 30-40% beträgt, was darauf hindeutet, dass Umweltfaktoren wichtiger sein können, um zu bestimmen, ob eine Person GAD entwickelt.

Die Pathophysiologie von GAD impliziert mehrere Regionen des Gehirns, die die Verarbeitung von Reizen vermitteln, die mit Angst, Angst, Gedächtnis und Emotionen verbunden sind (dh die Amygdala, die Insel und der frontale Kortex). Es wurde vorgeschlagen, dass Personen mit GAD eine größere Aktivität der Amygdala und des medialen präfrontalen Kortex (mPFC) als Reaktion auf Stimuli aufweisen als Personen, die keine GAD haben. Die Beziehung zwischen GAD und Aktivitätsniveaus in anderen Teilen des frontalen Kortex ist jedoch Gegenstand laufender Forschungen, wobei einige Literatur eine stärkere Aktivierung in bestimmten Regionen für Personen mit GAD nahelegt, während andere Forschungen auf verringerte Aktivierungsniveaus bei Personen mit GAD hinweisen im Vergleich zu Personen, die keine GAD haben.

Die Behandlung umfasst Psychotherapie, zB kognitive Verhaltenstherapie (CBT) oder metakognitive Therapie , und pharmakologische Intervention (zB Citalopram, Escitalopram, Sertralin, Duloxetin und Venlafaxin). CBT und selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) sind psychologische und pharmakologische Behandlungen der ersten Wahl; andere Optionen umfassen selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs) . In Europa wird auch Pregabalin verwendet. Die positiven Wirkungen (falls vorhanden) von komplementären und alternativen Medikamenten (CAMs), Übungen, therapeutischen Massagen und anderen Interventionen wurden untersucht.

Schätzungen bezüglich der Prävalenz von GAD oder des Lebenszeitrisikos (dh Lebenszeitmorbidrisiko (LMR)) für GAD variieren je nachdem, welche Kriterien für die Diagnose von GAD verwendet werden (z. B. DSM-5 vs ICD-10), obwohl die Schätzungen zwischen den Diagnosekriterien nicht stark variieren . Im Allgemeinen ist ICD-10 inklusiver als DSM-5, daher sind die Schätzungen bezüglich der Prävalenz und des Lebenszeitrisikos bei Verwendung von ICD-10 tendenziell höher. In Bezug auf die Prävalenz wurde in einem bestimmten Jahr vermutet, dass etwa zwei (2%) Prozent der Erwachsenen in den Vereinigten Staaten und Europa an GAD leiden. Das Risiko, zu jedem Zeitpunkt im Leben an GAD zu erkranken, wird jedoch auf 9,0 % geschätzt. Obwohl es möglich ist, im Laufe des Lebens eine einzige Episode von GAD zu erleben, erleben die meisten Menschen, die GAD erleben, diese im Laufe ihres Lebens wiederholt als chronische oder anhaltende Erkrankung. GAD wird bei Frauen doppelt so häufig diagnostiziert wie bei Männern.

Diagnose

DSM-5-Kriterien

Die diagnostischen Kriterien für GAD, wie sie im Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-5 (2013), veröffentlicht von der American Psychiatric Association , definiert sind, werden wie folgt umschrieben:

  1. "Übermäßige Angst oder Sorge" wurde an den meisten Tagen über mindestens sechs Monate hinweg erlebt und beinhaltet eine Vielzahl von Bedenken.
  2. Unfähigkeit, mit Sorgen umzugehen.
  3. Mindestens drei der folgenden Ereignisse treten auf:
    1. Unruhe
    2. Ermüdbarkeit
    3. Konzentrationsprobleme
    4. Reizbarkeit
    5. Muskelspannung
    6. Schwierigkeiten beim Einschlafen

    Beachten Sie, dass bei Kindern nur eines der oben genannten Elemente erforderlich ist.


  4. Man erlebt erhebliche Funktionsstörungen (zB Arbeit, Schule, soziales Leben).
  5. Die Symptome sind nicht auf eine Suchterkrankung , verschreibungspflichtige Medikamente oder andere Erkrankungen zurückzuführen.
  6. Die Symptome passen nicht besser zu einer anderen psychiatrischen Erkrankung wie einer Panikstörung .

Seit der Veröffentlichung des Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (2004) sind keine größeren Änderungen an GAD eingetreten ; geringfügige Änderungen beinhalten den Wortlaut der diagnostischen Kriterien.

ICD-10-Kriterien

Die 10. Revision der Internationalen Statistischen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) bietet einen anderen Satz diagnostischer Kriterien für GAD als die oben beschriebenen DSM-5-Kriterien. Insbesondere ermöglicht ICD-10 die Diagnose von GAD wie folgt:

  1. Ein Zeitraum von mindestens sechs Monaten mit ausgeprägter Anspannung, Sorge und Besorgnis über alltägliche Ereignisse und Probleme.
  2. Mindestens vier Symptome aus der folgenden Liste von Items müssen vorhanden sein, davon mindestens eines aus den Items (1) bis (4).
    Autonome Erregungssymptome
    (1) Herzklopfen oder Herzklopfen oder beschleunigte Herzfrequenz.
    (2) Schwitzen.
    (3) Zittern oder Zittern.
    (4) Mundtrockenheit (nicht aufgrund von Medikamenten oder Dehydration).
    Symptome in Bezug auf Brust und Bauch
    (5) Schwierigkeiten beim Atmen.
    (6) Erstickungsgefühl.
    (7) Brustschmerzen oder Beschwerden.
    (8) Übelkeit oder Unterleibsbeschwerden (z. B. Durchdrehen des Magens).
    Symptome in Bezug auf Gehirn und Geist
    (9) Schwindelgefühl, Unsicherheit, Ohnmacht oder Benommenheit.
    (10) Gefühle, dass Objekte unwirklich sind ( Derealisation ), oder das eigene Selbst ist distanziert oder „nicht wirklich da“ ( Depersonalisation ).
    (11) Angst, die Kontrolle zu verlieren, verrückt zu werden oder ohnmächtig zu werden.
    (12) Angst zu sterben.
    Allgemeine Symptome
    (13) Hitzewallungen oder Schüttelfrost.
    (14) Taubheits- oder Kribbeln.
    Spannungssymptome
    (15) Muskelspannung oder Schmerzen und Schmerzen.
    (16) Ruhelosigkeit und Unfähigkeit sich zu entspannen.
    (17) Gefühl der Aufregung, der Nervosität oder der mentalen Anspannung.
    (18) Ein Kloßgefühl im Hals oder Schluckbeschwerden.
    Andere unspezifische Symptome
    (19) Übertriebene Reaktion auf kleine Überraschungen oder Erschrecken.
    (20) Konzentrationsschwierigkeiten oder Gedankenlosigkeit aufgrund von Sorgen oder Ängsten.
    (21) Anhaltende Reizbarkeit.
    (22) Schwierigkeiten beim Einschlafen aufgrund von Sorgen.
  3. Die Störung erfüllt nicht die Kriterien für Panikstörung (F41.0), phobische Angststörung (F40.-), Zwangsstörung (F42.-) oder hypochondrische Störung (F45.2).
  4. Am häufigsten verwendete Ausschlusskriterien: nicht durch eine körperliche Störung wie Hyperthyreose, eine organische psychische Störung (F0) oder eine psychoaktive Substanzbedingte Störung (F1) wie übermäßiger Konsum von amphetaminähnlichen Substanzen oder Entzug von Benzodiazepinen aufrechterhalten.

Siehe ICD-10 F41.1 Hinweis: Bei Kindern können andere ICD-10-Kriterien zur Diagnose von GAD angewendet werden (siehe F93.80).

Geschichte der diagnostischen Kriterien

Die American Psychiatric Association führte 1980 GAD als Diagnose in das DSM-III ein, als die Angstneurose in GAD und Panikstörung aufgeteilt wurde . Die Definition im DSM-III erforderte unkontrollierbare und diffuse Angst oder Sorge, die übertrieben und unrealistisch ist und 1 Monat oder länger anhält. Hohe Raten der Komorbidität von GAD und Major Depression veranlassten viele Kommentatoren zu der Annahme, dass GAD besser als ein Aspekt der Major Depression und nicht als eigenständige Erkrankung konzeptualisiert werden sollte. Viele Kritiker gaben an, dass die diagnostischen Merkmale dieser Störung bis zum DSM-III-R nicht gut etabliert waren. Da die Komorbidität von GAD und anderen Erkrankungen mit der Zeit abnahm, änderte das DSM-III-R den Zeitbedarf für eine GAD-Diagnose auf 6 Monate oder länger. Das DSM-IV änderte die Definition von übermäßiger Sorge und die Anzahl der damit verbundenen psychophysiologischen Symptome, die für eine Diagnose erforderlich sind. Ein weiterer Aspekt der Diagnose, den das DSM-IV klärte, war, was ein Symptom als "häufig" darstellt. Das DSM-IV erforderte auch Schwierigkeiten, die Angst zu kontrollieren, um mit GAD diagnostiziert zu werden. Die DSM-5 betonte, dass übermäßige Besorgnis an mehreren Tagen und zu einer Reihe verschiedener Themen auftreten müsse. Es wurde festgestellt, dass die ständigen Veränderungen in den diagnostischen Merkmalen der Störung die Bewertung epidemiologischer Statistiken wie Prävalenz und Inzidenz erschweren und die Schwierigkeiten für Forscher bei der Identifizierung der biologischen und psychologischen Grundlagen der Störung erhöhen. Folglich ist es auch schwieriger, spezielle Medikamente für die Erkrankung herzustellen. Dies hat dazu geführt, dass GAD weiterhin stark mit SSRIs behandelt wird.

Risikofaktoren

Genetik, Familie und Umwelt

Der Zusammenhang zwischen Genetik und Angststörungen ist ein ständiges Forschungsgebiet. Es wird allgemein verstanden, dass es eine erbliche Grundlage für GAD gibt, aber die genaue Natur dieser erblichen Grundlage wird nicht vollständig gewürdigt. Während die Forscher mehrere genetische Loci identifiziert haben, die für weitere Untersuchungen von Interesse sind, gibt es kein einzelnes Gen oder eine Gruppe von Genen, die als Auslöser von GAD identifiziert wurden. Dennoch können genetische Faktoren eine Rolle bei der Bestimmung spielen, ob eine Person ein höheres Risiko für die Entwicklung von GAD hat, strukturelle Veränderungen im Gehirn im Zusammenhang mit GAD hat oder ob eine Person mehr oder weniger wahrscheinlich auf eine bestimmte Behandlungsmethode anspricht. Genetische Faktoren, die bei der Entwicklung von GAD eine Rolle spielen können, werden normalerweise im Hinblick auf Umweltfaktoren (zB Lebenserfahrung oder anhaltender Stress) diskutiert, die auch bei der Entwicklung von GAD eine Rolle spielen könnten. Zu den traditionellen Methoden zur Untersuchung der möglichen erblichen Grundlage der GAD gehören Familienstudien und Zwillingsstudien (es sind keine Adoptionsstudien von Personen mit Angststörungen einschließlich GAD bekannt). Die Metaanalyse von Familien- und Zwillingsstudien legt nahe, dass es starke Hinweise auf eine erbliche Grundlage für GAD gibt, da GAD eher bei Verwandten ersten Grades von Personen mit GAD auftritt als bei nicht verwandten Personen in derselben Population. Zwillingsstudien legen auch nahe, dass es eine genetische Verbindung zwischen GAD und Major Depression (MDD) geben könnte, was das häufige Auftreten von MDD bei Personen mit GAD erklären könnte (z %). Wenn GAD unter allen Angststörungen (z. B. Panikstörung, soziale Angststörung) berücksichtigt wird, deuten genetische Studien darauf hin, dass der erbliche Beitrag zur Entwicklung von Angststörungen nur etwa 30-40% beträgt, was darauf hindeutet, dass Umweltfaktoren wahrscheinlich wichtiger sind Bestimmen, ob eine Person GAD entwickeln kann. In Bezug auf Umwelteinflüsse bei der Entwicklung von GAD wurde vorgeschlagen, dass das Elternverhalten einen wichtigen Einfluss haben könnte, da Eltern möglicherweise angstbezogenes Verhalten modellieren. Es wurde auch vermutet, dass Personen, die an GAD leiden, im Leben eine größere Anzahl kleinerer stressbedingter Ereignisse erlebt haben und dass die Anzahl stressbedingter Ereignisse für die Entwicklung von GAD wichtig sein kann (unabhängig von anderen individuellen Merkmalen).

Studien über mögliche genetische Beiträge zur Entwicklung von GAD haben Beziehungen zwischen Genen untersucht, die an Gehirnstrukturen beteiligt sind, die an der Identifizierung potenzieller Bedrohungen beteiligt sind (z. B. in der Amygdala ) und auch an Neurotransmittern und Neurotransmitterrezeptoren beteiligt sind, von denen bekannt ist, dass sie an Angststörungen beteiligt sind. Genauer gesagt umfassen Gene, die auf ihre Beziehung zur Entwicklung von GAD untersucht wurden oder eine Beziehung zum Ansprechen auf die Behandlung hatten:

  • PACAP (A54G-Polymorphismus): Remission nach 6-monatiger Behandlung mit Venlafaxin deutet auf einen signifikanten Zusammenhang mit dem A54G-Polymorphismus hin (Cooper et al. (2013))
  • HTR2A-Gen (rs7997012 SNP-G-Allel): Es wird vermutet, dass das HTR2A-Allel an einer signifikanten Abnahme der Angstsymptome im Zusammenhang mit dem Ansprechen auf eine 6-monatige Venlafaxin-Behandlung beteiligt ist (Lohoff et al. (2013))
  • SLC6A4-Promotorregion (5-HTTLPR): Es wird vermutet, dass das Serotonin-Transporter-Gen an einer signifikanten Verringerung der Angstsymptome als Reaktion auf eine 6-monatige Venlafaxin-Behandlung beteiligt ist (Lohoff et al. (2013))

Pathophysiologie

Amygdala (in Rot) Gehirnstrukturen im Zusammenhang mit Angststörungen

Die Pathophysiologie der GAD ist ein aktives und fortlaufendes Forschungsgebiet, das häufig die Schnittstelle zwischen Genetik und neurologischen Strukturen umfasst. Die generalisierte Angststörung wurde mit Veränderungen der funktionellen Konnektivität der Amygdala und ihrer Verarbeitung von Angst und Angst in Verbindung gebracht. Sensorische Informationen gelangen durch die Kerne des basolateralen Komplexes (bestehend aus lateralen, basalen und akzessorischen Basalkernen) in die Amygdala . Der basolaterale Komplex verarbeitet die sensorischen Angsterinnerungen und kommuniziert Informationen über die Bedeutung der Bedrohung für das Gedächtnis und die sensorische Verarbeitung an anderen Stellen im Gehirn, wie zum Beispiel dem medialen präfrontalen Kortex und den sensorischen Kortizes. Zu den neurologischen Strukturen, die traditionell für ihre Rolle bei Angstzuständen geschätzt werden, gehören die Amygdala, die Insel und der orbitofrontale Kortex (OFC). Es wird allgemein postuliert, dass Veränderungen in einer oder mehreren dieser neurologischen Strukturen vermutlich eine stärkere Amygdala-Reaktion auf emotionale Reize bei Personen mit GAD im Vergleich zu Personen ohne GAD ermöglichen.

Bei Personen mit GAD wurde eine stärkere Aktivierung der Amygdala und des medialen präfrontalen Kortex (mPFC) als Reaktion auf Reize vermutet als bei Personen ohne GAD. Die genaue Beziehung zwischen der Amygdala und dem frontalen Kortex (z. B. präfrontaler Kortex oder orbitofrontaler Kortex (OFC)) ist jedoch nicht vollständig verstanden, da es Studien gibt, die eine erhöhte oder verringerte Aktivität im frontalen Kortex bei Personen mit GAD nahelegen . Folglich ist es aufgrund des schwachen Verständnisses des frontalen Kortex in Bezug auf die Amygdala bei Personen mit GAD eine offene Frage, ob Personen mit GAD eine Amygdala tragen, die empfindlicher ist als eine Amygdala bei Personen ohne GAD oder ob die Hyperaktivität des frontalen Kortex für Veränderungen der Amygdala-Reaktion auf verschiedene Reize verantwortlich ist. Neuere Studien haben versucht, spezifische Regionen des frontalen Kortex (z. B. dorsomedialer präfrontaler Kortex (dmPFC)) zu identifizieren, die bei Personen mit GAD mehr oder weniger reaktiv sein können, oder spezifische Netzwerke, die bei Personen mit GAD unterschiedlich beteiligt sein können. Andere Studienrichtungen untersuchen, ob die Aktivierungsmuster bei Personen mit GAD in verschiedenen Altersstufen im Vergleich zu Personen variieren, die keine GAD im gleichen Alter haben (z. B. Amygdala-Aktivierung bei Jugendlichen mit GAD).

Behandlung

Traditionelle Behandlungsmodalitäten lassen sich grob in zwei Kategorien unterteilen – dh psychotherapeutische und pharmakologische Interventionen . Zusätzlich zu diesen beiden konventionellen therapeutischen Ansätzen gehören zu den aktiven Untersuchungsgebieten komplementäre und alternative Medikamente (CAMs), Hirnstimulation, Bewegung, therapeutische Massage und andere Interventionen, die für weitere Studien vorgeschlagen wurden. Behandlungsmodalitäten können und werden oft gleichzeitig verwendet, so dass eine Person eine psychologische Therapie (dh Psychotherapie) und eine pharmakologische Therapie verfolgen kann. Sowohl kognitive Verhaltenstherapie (CBT) als auch Medikamente (wie SSRIs ) haben sich als wirksam bei der Verringerung von Angstzuständen erwiesen. Eine Kombination aus KVT und Medikamenten wird im Allgemeinen als der wünschenswerteste Behandlungsansatz angesehen. Die Verwendung von Medikamenten zur Verringerung extremer Angstzustände kann wichtig sein, um Patienten zu ermöglichen, sich effektiv mit CBT zu beschäftigen.

Psychotherapie

Psychotherapeutische Interventionen umfassen eine Vielzahl von Therapietypen, die sich je nach ihren spezifischen Methoden unterscheiden, um Einzelpersonen zu ermöglichen, Einblick in die Arbeit des Bewusstseins und des Unterbewusstseins zu gewinnen, und die sich manchmal auf die Beziehung zwischen Kognition und Verhalten konzentrieren. Die kognitive Verhaltenstherapie (CBT) wird weithin als die psychologische Erstlinientherapie zur Behandlung von GAD angesehen. Darüber hinaus können viele dieser psychologischen Interventionen in einer Einzel- oder Gruppentherapie durchgeführt werden. Während sowohl Einzel- als auch Gruppensettings allgemein als wirksam für die Behandlung von GAD angesehen werden, fördert die Einzeltherapie tendenziell ein länger anhaltendes Engagement in der Therapie (dh geringere Abwanderung im Laufe der Zeit).

Psychodynamische Therapie

Psychodynamische Therapie ist eine Therapieform, die auf der Freudschen Psychologie basiert, bei der ein Psychologe einem Individuum ermöglicht, verschiedene Elemente in seinem Unterbewusstsein zu erforschen, um Konflikte zu lösen, die zwischen den bewussten und unterbewussten Elementen des Geistes bestehen können. Im Zusammenhang mit GAD legt die psychodynamische Theorie der Angst nahe, dass das Unterbewusstsein als Abwehrmechanismus Sorgen betreibt, um Wut- oder Feindseligkeitsgefühle zu vermeiden, da solche Gefühle soziale Isolation oder andere negative Zuschreibungen zu sich selbst verursachen könnten. Dementsprechend versuchen die verschiedenen psychodynamischen Therapien, die Natur der Sorge, wie sie bei GAD funktioniert, zu erforschen, um es dem Einzelnen zu ermöglichen, die unterbewusste Praxis des Einsatzes von Sorgen als Abwehrmechanismus zu ändern und dadurch GAD-Symptome zu verringern. Variationen der Psychotherapie umfassen eine kurzfristige Version der Therapie, die "Kurzzeit-Angst-provozierende Psychotherapie (STAPP).

Verhaltenstherapie

Verhaltenstherapie ist eine therapeutische Intervention, die auf dem Konzept basiert, dass Angst durch klassische Konditionierung (zB im Hinblick auf eine oder mehrere negative Erfahrungen) erlernt und durch operante Konditionierung aufrechterhalten wird (zB findet man, dass man durch die Vermeidung einer gefürchteten Erfahrung Angst vermeidet). Somit ermöglicht die Verhaltenstherapie einem Individuum, konditionierte Reaktionen (Verhalten) wieder zu erlernen und dadurch Verhaltensweisen in Frage zu stellen, die zu konditionierten Reaktionen auf Angst und Angst geworden sind und die zuvor zu weiteren fehlangepassten Verhaltensweisen geführt haben.

Kognitive Therapie

Kognitive Therapie (CT) basiert auf der Idee, dass Angst das Ergebnis unangepasster Überzeugungen und Denkmethoden ist. Somit beinhaltet CT, Individuen dabei zu unterstützen, rationalere Denkweisen zu identifizieren und maladaptive Denkmuster (dh kognitive Verzerrungen) durch gesündere Denkmuster zu ersetzen (zB die kognitive Verzerrung des Katastrophisierens durch ein produktiveres Denkmuster zu ersetzen). Personen in der CT lernen, objektive Beweise zu identifizieren, Hypothesen zu testen und letztendlich maladaptive Denkmuster zu identifizieren, damit diese Muster in Frage gestellt und ersetzt werden können.

Akzeptanz- und Commitment-Therapie

Die Akzeptanz- und Commitment-Therapie (ACT) ist eine Verhaltenstherapie, die auf akzeptanzbasierten Modellen basiert. ACT wurde mit dem Ziel entwickelt, drei therapeutische Ziele zu erreichen: (1) den Einsatz von Vermeidungsstrategien zu reduzieren, die Gefühle, Gedanken, Erinnerungen und Empfindungen vermeiden sollen; (2) die buchstäbliche Reaktion einer Person auf ihre Gedanken zu verringern (z. B. zu verstehen, dass das Denken „Ich bin hoffnungslos“ nicht bedeutet, dass das Leben der Person wirklich hoffnungslos ist) und (3) die Fähigkeit der Person zu erhöhen, Verpflichtungen zur Änderung ihres Verhaltens einzuhalten . Diese Ziele werden erreicht, indem der Versuch der Person, Ereignisse zu kontrollieren, umgestellt wird, um ihr Verhalten zu ändern und sich auf wertvolle Richtungen und Ziele in ihrem Leben zu konzentrieren sowie sich zu Verhaltensweisen zu verpflichten, die der Person helfen, diese persönlichen Ziele zu erreichen. Diese psychologische Therapie lehrt Achtsamkeit (bewusste Aufmerksamkeit, in der Gegenwart und ohne Wertung) und Akzeptanz (Offenheit und Bereitschaft zur Kontaktaufnahme), um auf unkontrollierbare Ereignisse zu reagieren und damit Verhaltensweisen zu manifestieren, die persönliche Werte umsetzen.

Intoleranz der Unsicherheitstherapie

Unsicherheitsintoleranz (IU) bezieht sich auf eine konsistente negative Reaktion auf ungewisse und mehrdeutige Ereignisse, unabhängig von deren Eintrittswahrscheinlichkeit. Die Intoleranz der Unsicherheitstherapie (IUT) wird als eigenständige Behandlung für GAD-Patienten eingesetzt. Daher konzentriert sich die IUT darauf, Patienten dabei zu helfen, die Fähigkeit zu entwickeln, Unsicherheit in ihrem Leben zu tolerieren, zu bewältigen und zu akzeptieren, um Angstzustände zu reduzieren. IUT basiert auf den psychologischen Komponenten der Psychoedukation, des Bewusstseins für Sorgen, des Problemlösungstrainings, der Neubewertung der Nützlichkeit von Sorgen, der Vorstellung von virtueller Exposition, des Erkennens von Unsicherheit und der verhaltensbezogenen Exposition. Studien haben die Wirksamkeit dieser Therapie bei GAD-Patienten mit anhaltenden Verbesserungen in den Nachbeobachtungszeiten belegt.

Motivierende Gesprächsführung

Ein vielversprechender innovativer Ansatz zur Verbesserung der Erholungsraten bei der Behandlung von GAD ist die Kombination von KVT mit motivierender Gesprächsführung (MI). Motivational Interviewing ist eine patientenzentrierte Strategie, die darauf abzielt, die intrinsische Motivation zu steigern und die Ambivalenz gegenüber Veränderungen aufgrund der Behandlung zu verringern. MI enthält vier Schlüsselelemente: (1) Empathie ausdrücken, (2) die Dissonanz zwischen unerwünschtem Verhalten und Werten erhöhen, die nicht mit diesem Verhalten übereinstimmen, (3) sich mit Widerstand bewegen statt direkter Konfrontation und (4) das Selbst fördern -Wirksamkeit. Es basiert darauf, offene Fragen zu stellen und den Antworten der Patienten aufmerksam und reflektiert zuzuhören, „Change Talk“ zu entlocken und mit Patienten über die Vor- und Nachteile von Veränderungen zu sprechen. Einige Studien haben gezeigt, dass die Kombination von CBT mit MI wirksamer ist als CBT allein.

Kognitive Verhaltenstherapie

Die kognitive Verhaltenstherapie (CBT) ist eine evidenzbasierte Psychotherapie, die eine Wirksamkeit bei der Behandlung von GAD zeigt und die kognitiven und verhaltenstherapeutischen Ansätze integriert. Das Ziel von CBT ist es, Menschen in die Lage zu versetzen, irrationale Gedanken, die Angst verursachen, zu identifizieren und dysfunktionale Denkmuster zu hinterfragen, indem sie sich mit Bewusstseinstechniken wie Hypothesentests und Journaling beschäftigen. Da CBT die Praxis des Sorgen- und Angstmanagements beinhaltet, umfasst CBT eine Vielzahl von Interventionstechniken, die es Einzelpersonen ermöglichen, Sorgen, Angst und automatische negative Denkmuster zu erforschen. Diese Interventionen umfassen Angstmanagementtraining, kognitive Umstrukturierung, progressive Entspannung, situative Exposition und selbstkontrollierte Desensibilisierung.

Andere Formen der psychologischen Therapie sind :

  • Entspannungstechniken (z. B. entspannende Bilder, meditative Entspannung)
  • Metakognitive Therapie (MCT) : Das Ziel der MCT ist es, Denkmuster in Bezug auf Sorgen so zu verändern, dass Sorgen nicht mehr als Bewältigungsstrategie verwendet werden. Es hat vielversprechende Ergebnisse bei der Behandlung von GAD sowie anderen psychischen Problemen.
  • Achtsamkeitsbasierte Stressreduktion (MBSR)
  • Achtsamkeitsbasierte kognitive Therapie (MBCT)
  • Unterstützende Therapie : Dies ist eine Rogersche Therapiemethode, bei der die Probanden Empathie und Akzeptanz von ihrem Therapeuten erfahren, um eine Steigerung des Bewusstseins zu ermöglichen. Zu den Variationen der aktiven unterstützenden Therapie gehören Gestalttherapie, Transaktionsanalyse und Beratung.

Pharmakotherapie

Benzodiazepine (BZs) wurden seit den 1960er Jahren zur Behandlung von Angstzuständen eingesetzt. Es besteht die Gefahr der Abhängigkeit und Toleranz gegenüber Benzodiazepinen. BZs haben eine Reihe von Wirkungen, die sie zu einer guten Option zur Behandlung von Angstzuständen machen, darunter angstlösende, hypnotische (Schlaf einleiten), myorelaxierende (Muskel entspannen), krampflösende und amnestische (beeinträchtigen das Kurzzeitgedächtnis) Eigenschaften. Während BZs gut funktionieren, um Angstzustände kurz nach der Verabreichung zu lindern, sind sie auch für ihre Fähigkeit bekannt, die Abhängigkeit zu fördern, und werden häufig in der Freizeit oder nicht medizinisch verwendet. Antidepressiva (z. B. SSRIs / SNRIs ) sind zu einer tragenden Säule bei der Behandlung von GAD bei Erwachsenen geworden. Zu den First-Line-Medikamenten jeder Medikamentenkategorie gehören oft diejenigen, die von der Food and Drug Administration (FDA) zur Behandlung von GAD zugelassen wurden, da sich diese Medikamente als sicher und wirksam erwiesen haben.

Von der FDA zugelassene Medikamente zur Behandlung von GAD

Zu den von der FDA zugelassenen Medikamenten zur Behandlung von GAD gehören:

  1. SSRIs
  2. SNRIs
  3. Benzodiazepine
  4. Azapirone

Nicht von der FDA zugelassene Medikamente

Während bestimmte Medikamente nicht speziell von der FDA für die Behandlung von GAD zugelassen sind, gibt es eine Reihe von Medikamenten, die in der Vergangenheit zur Behandlung von GAD verwendet oder untersucht wurden. Andere Medikamente, die zur Behandlung von GAD verwendet oder bewertet wurden, sind:

  • SSRI (Antidepressiva)
  • Benzodiazepine
  • GABA-Analoga
  • Antipsychotika der zweiten Generation (SGA)
    • Olanzapin (Wirksamkeitsnachweis ist nur ein Trend)
    • Ziprasidon
    • Risperidon
    • Aripiprazol (als begleitende Maßnahme in Verbindung mit anderen Behandlungen untersucht)
    • Quetiapin (atypisches Antipsychotikum, das als Zusatzmaßnahme bei Erwachsenen und geriatrischen Patienten untersucht wurde)
  • Antihistaminika
    • Hydroxyzin (H1-Rezeptor-Antagonist)
  • Vilazodon (atypisches Antidepressivum)
  • Agomelatin (Antidepressivum, MT1/2-Rezeptor-Agonist, 5HT2c-Antagonist)
  • Clonidin (verursacht einen Blutdruckabfall und andere UE)
  • Guanfacin (a2A-Rezeptor-Agonist, untersucht bei pädiatrischen Patienten mit GAD)
  • Mirtazapin (atypisches Antidepressivum mit 5HT2A- und 5HT2c-Rezeptoraffinität)
  • Vortioxetin (multimodales Antidepressivum)
  • Eszopiclon (Hypnotikum ohne Benzodiazepin)
  • Trizyklische Antidepressiva
    • Amitriptylin
    • Clomipramin
    • Doxepin
    • Imipramin
    • Trimipramin
    • Desipramin
    • Nortriptyline
    • Protriptyline
  • Opipramol (atypisches TCA)
  • Trazodon
  • Monaminoxidase-Hemmer (MAOI)
    • Tranylcypromin
    • Phenolzine
  • Homöopathische Präparate (siehe unten, siehe ergänzende und alternative Medikamente (CAMs))

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer

Pharmazeutische Behandlungen für GAD umfassen selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs). SSRIs erhöhen den Serotoninspiegel durch Hemmung der Serotonin-Wiederaufnahmerezeptoren.

Von der FDA zugelassene SSRIs, die für diesen Zweck verwendet werden, umfassen Escitalopram und Paroxetin . Die Leitlinien schlagen jedoch vor, Sertralin aufgrund seiner Kosteneffektivität im Vergleich zu anderen SSRIs, die bei generalisierter Angststörung eingesetzt werden, und einem geringeren Entzugsrisiko im Vergleich zu SNRIs zuerst zu verwenden. Wenn sich herausstellt, dass Sertralin unwirksam ist, wird empfohlen, einen anderen SSRI oder SNRI zu versuchen.

Häufige Nebenwirkungen sind Übelkeit , sexuelle Dysfunktion , Kopfschmerzen , Durchfall , Verstopfung , Unruhe , erhöhtes Risiko für Selbstmord bei jungen Erwachsenen und Jugendlichen, unter anderem . Sexuelle Nebenwirkungen, Gewichtszunahme und ein höheres Entzugsrisiko treten bei Paroxetin häufiger auf als bei Escitalopram und Sertralin. Bei älteren Patienten oder Patienten, die gleichzeitig Medikamente einnehmen, die das Blutungsrisiko erhöhen, können SSRIs das Blutungsrisiko weiter erhöhen. Eine Überdosierung eines SSRI oder die gleichzeitige Anwendung mit einem anderen Wirkstoff, der einen erhöhten Serotoninspiegel verursacht , kann zu einem Serotonin-Syndrom führen , das lebensbedrohlich sein kann.

Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer

Pharmazeutische First-Line-Behandlungen für GAD umfassen auch Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs). Diese hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin, um deren Spiegel im ZNS zu erhöhen.

Zu diesem Zweck werden von der FDA zugelassene SNRIs verwendet, darunter Duloxetin (Cymbalta) und Venlafaxin (Effexor). Während SNRIs eine ähnliche Wirksamkeit wie SSRIs haben, ziehen es viele Psychiater vor, SSRIs zuerst bei der Behandlung der generalisierten Angststörung zu verwenden. Die etwas höhere Präferenz für SSRIs gegenüber SNRIs als erste Wahl zur Behandlung von Angststörungen könnte durch die Beobachtung einer schlechteren Verträglichkeit der SNRIs im Vergleich zu SSRIs in systematischen Übersichtsarbeiten zu Studien an depressiven Patienten beeinflusst worden sein.

Nebenwirkungen, die beiden SNRIs gemeinsam sind, sind Angst, Ruhelosigkeit, Übelkeit, Gewichtsverlust, Schlaflosigkeit, Schwindel, Schläfrigkeit, Schwitzen, Mundtrockenheit, sexuelle Dysfunktion und Schwäche. Im Vergleich zu SSRIs weisen die SNRIs eine höhere Prävalenz der Nebenwirkungen Schlaflosigkeit, Mundtrockenheit, Übelkeit und Bluthochdruck auf. Beide SNRIs können nach abruptem Absetzen zu einem Absetzsyndrom führen, das Symptome wie motorische Störungen und Angstzustände auslösen kann und ein Ausschleichen erforderlich machen kann. Wie andere serotonerge Wirkstoffe können SNRIs das Serotonin-Syndrom verursachen, eine potenziell tödliche systemische Reaktion auf einen serotonergen Überschuss, der Symptome wie Erregung, Ruhelosigkeit, Verwirrtheit, Tachykardie, Bluthochdruck, Mydriasis, Ataxie, Myoklonus, Muskelsteifheit, Schwitzen, Durchfall, Kopfschmerzen verursacht , Zittern, Gänsehaut, hohes Fieber, Krampfanfälle, Herzrhythmusstörungen und Bewusstlosigkeit. SNRIs wie SSRIs tragen eine Black-Box-Warnung für Suizidgedanken, aber es wird allgemein angenommen, dass das Suizidrisiko bei unbehandelten Depressionen weitaus höher ist als das Suizidrisiko bei richtiger Depressionsbehandlung.

Pregabalin und Gabapentin

Pregabalin (Lyrica) wirkt auf den spannungsabhängigen Calciumkanal , um die Freisetzung von Neurotransmittern wie Glutamat, Noradrenalin und Substanz P zu verringern . Seine therapeutische Wirkung tritt nach 1 Woche der Anwendung ein und ist ähnlich wirksam wie Lorazepam , Alprazolam und Venlafaxin, aber Pregabalin hat seine Überlegenheit gezeigt, indem es konsistentere therapeutische Wirkungen bei psychischen und somatischen Angstsymptomen erzeugt. Langzeitversuche fortgesetzte Wirksamkeit haben , ohne die Entwicklung gezeigt Toleranz und zusätzlich, im Gegensatz zu Benzodiazepinen, ist es nicht stört nicht die Schlafarchitektur und produziert weniger schwere kognitive und psychomotorische Beeinträchtigung. Es hat auch ein geringes Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial und kann aus diesen Gründen gegenüber den Benzodiazepinen bevorzugt werden. Die anxiolytische Wirkung von Pregabalin scheint bei kontinuierlicher Anwendung mindestens sechs Monate lang anzuhalten, was darauf hindeutet, dass die Verträglichkeit weniger besorgniserregend ist; Dies gibt Pregabalin einen Vorteil gegenüber bestimmten anxiolytischen Medikamenten wie Benzodiazepine.

Gabapentin (Neurontin), ein eng mit Pregabalin verwandtes Medikament mit dem gleichen Wirkmechanismus , hat sich auch bei der Behandlung von GAD als wirksam erwiesen, obwohl es im Gegensatz zu Pregabalin nicht speziell für diese Indikation zugelassen ist. Nichtsdestotrotz ist es wahrscheinlich von ähnlicher Nützlichkeit bei der Behandlung dieser Erkrankung und hat aufgrund der Patentfreiheit den Vorteil, dass es im Vergleich deutlich kostengünstiger ist. Dementsprechend wird Gabapentin häufig off-label zur Behandlung von GAD verschrieben.

Komplementäre und alternative Medikamente auf Potenzial bei der Behandlung von GAD . untersucht

Komplementäre und alternative Medikamente (CAMs) werden häufig von Personen verwendet, die an GAD leiden, obwohl es keine oder unterschiedliche Beweise für die Wirksamkeit gibt. Wirksamkeitsstudien für CAM-Medikamente leiden häufig unter verschiedenen Arten von Verzerrungen und einer geringen Qualität der Berichterstattung in Bezug auf die Sicherheit. In Bezug auf die Wirksamkeit weisen Kritiker darauf hin, dass CAM-Studien manchmal Wirksamkeitsansprüche auf der Grundlage eines Vergleichs einer CAM mit einem bekannten Medikament aussprechen, nach dem von den Forschern kein Unterschied in den Probanden festgestellt wird und der verwendet wird, um eine Äquivalenz zwischen einer CAM und einem a . zu suggerieren Arzneimittel. Da dies einen Mangel an Evidenz mit der positiven Wirksamkeitsbehauptung gleichsetzt, ist eine „fehlende Differenz“-Behauptung kein richtiger Wirksamkeitsanspruch. Darüber hinaus belastet das Fehlen strenger Definitionen und Standards für CAM-Verbindungen die Literatur bezüglich der CAM-Wirksamkeit bei der Behandlung von GAD weiter. CAMs, die akademisch auf ihr Potenzial bei der Behandlung von GAD oder GAD-Symptomen untersucht wurden, sowie eine Zusammenfassung der akademischen Ergebnisse sind unten aufgeführt. Was folgt, ist eine Zusammenfassung der wissenschaftlichen Erkenntnisse. Dementsprechend sollte keine der folgenden Aussagen als medizinische Anleitung oder Meinung zur Sicherheit oder Wirksamkeit einer der folgenden CAMs angesehen werden.

  1. Kava Kava ( Piper methysticum ) Extrakte: Die Metaanalyse legt keine Wirksamkeit von Kava Extrakten nahe, da nur wenige Daten verfügbar sind, die nicht schlüssige Ergebnisse oder statistisch nicht signifikante Ergebnisse liefern. Bei fast einem Viertel (25,8%) der Probanden traten in sechs Studien Nebenwirkungen (UE) von Kava Kava-Extrakten auf. Kava Kava kann Lebertoxizität verursachen.
  2. Lavendelextrakte ( Lavandula angustifolia ): Kleine und vielfältige Studien können eine gewisse Wirksamkeit im Vergleich zu Placebo oder anderen Medikamenten nahelegen; Wirksamkeitsansprüche werden als prüfungsbedürftig angesehen. Silexan ist ein Ölderivat von Lavendel, das bei pädiatrischen Patienten mit GAD untersucht wurde. Es bestehen Bedenken hinsichtlich der Frage, ob Silexan bei Jungen aufgrund einer Störung der Steroidsignale eine ungehinderte Östrogenexposition verursachen kann.
  3. Galphimia glauca- Extrakte: Während Galphima-glauca-Extrakte Gegenstand von zwei randomisierten kontrollierten Studien (RCTs) waren, in denen Galphima-glauca-Extrakte mit Lorazepam verglichen wurden, gelten die Wirksamkeitsangaben als "sehr unsicher".
  4. Kamille ( Matricaria chamomilla )-Extrakte: Studien von schlechter Qualität weisen Trends auf, die auf eine Wirksamkeit hindeuten können, aber weitere Studien sind erforderlich, um einen Anspruch auf Wirksamkeit zu belegen.
  5. Extrakte von Crataegus oxycantha und Eschscholtzia californica kombiniert mit Magnesium: Eine einzelne 12-wöchige Studie von Crataegus oxycantha und Eschscholtzia californica im Vergleich zu Placebo wurde verwendet, um die Wirksamkeit zu vermuten. Wirksamkeitsaussagen erfordern jedoch Bestätigungsstudien. Bei der Minderheit der Patienten, bei denen UE aus Extrakten auftraten, implizierten die meisten UE eine Unverträglichkeit des Gastrointestinaltrakts (GIT).
  6. Echium amoneum- Extrakt: In einer einzigen kleinen Studie wurde dieser Extrakt als Ergänzung zu Fluoxetin verwendet (im Vergleich zur Verwendung eines Placebos zur Ergänzung von Fluoxetin); größere Studien sind erforderlich, um die Wirksamkeitsaussagen zu untermauern.
  7. Gamisoyo-San : Kleine Studien mit dieser Kräutermischung im Vergleich zu Placebo haben gezeigt, dass die Kräutermischung keine Wirksamkeit gegenüber Placebo hat, aber weitere Studien sind notwendig, um definitive Schlussfolgerungen über mangelnde Wirksamkeit zu ermöglichen.
  8. Passiflora incarnata-Extrakt: Aussagen zur Wirksamkeit oder Benzodiazepam-Äquivalenz gelten als "höchst ungewiss".
  9. Valeriana-Extrakt : Eine einzige 4-wöchige Studie deutet auf keine Wirkung von Valeriana-Extrakt auf GAD hin, wird jedoch in Bezug auf das Thema Wirksamkeit als "uninformativ" angesehen, da das Benzodiazepin-Diazepam ebenfalls keine Wirkung hatte. Weitere Studien können gerechtfertigt sein.

Andere in der Literatur diskutierte mögliche Modalitäten für das Potenzial bei der Behandlung von GAD

Andere Modalitäten, die akademisch auf ihr Potenzial bei der Behandlung von GAD oder Symptomen von GAD untersucht wurden, sind unten zusammengefasst. Was folgt, ist eine Zusammenfassung der wissenschaftlichen Erkenntnisse. Dementsprechend sollte keine der folgenden Aussagen als medizinische Anleitung oder Meinung zur Sicherheit oder Wirksamkeit einer der folgenden Modalitäten angesehen werden .

  1. Akupunktur : Eine einzelne, sehr kleine Studie zeigte einen Trend zur Wirksamkeit, aber Mängel im Studiendesign deuten auf Unsicherheit hinsichtlich der Wirksamkeit hin.
  2. Balneotherapie : Daten aus einer einzelnen nicht verblindeten Studie deuteten auf eine mögliche Wirksamkeit der Balneotherapie im Vergleich zu Paroxetin hin. Wirksamkeitsansprüche müssen jedoch bestätigt werden.
  3. Therapeutische Massage : Eine einzelne, kleine, möglicherweise voreingenommene Studie ergab keine schlüssigen Ergebnisse.
  4. Widerstand und aerobes Training : Im Vergleich zu keiner Behandlung deutete eine einzelne, kleine, möglicherweise nicht repräsentative Studie auf einen Trend zur GAD-Remission und Verringerung der Sorgen hin.
  5. Chinesischer Aderlass : Bei Zugabe zu Paroxetin zeigte eine einzelne, kleine, ungenaue Studie, bei der ein Scheinverfahren zum Vergleich fehlte, eine Wirksamkeit nach 4 Wochen. Es sind jedoch größere Studien erforderlich, um diese Technik im Vergleich zu einem Scheinverfahren zu bewerten.
  6. Schwimmen im Wasser : Im Vergleich zu keiner Behandlung deutete eine einzelne, ungenaue, nicht verblindete Studie auf einen Trend zur Wirksamkeit hin (Befunde waren statistisch nicht signifikant).
  7. Schwedische Massage : Im Vergleich zu einem Scheinverfahren zeigte eine einzelne Studie einen Trend zur Wirksamkeit (dh die Ergebnisse waren statistisch nicht signifikant).
  8. Ayurveda-Medikamente : Eine einzelne nicht verblindete Studie war nicht schlüssig, ob ayurvedische Medikamente bei der Behandlung von GAD wirksam waren.
  9. Multireligiöse, spirituell basierte Intervention : Eine einzelne, kleine, nicht verblindete Studie war hinsichtlich der Wirksamkeit nicht schlüssig.

Lebensstil

Lebensstilfaktoren wie: Stressbewältigung , Stressabbau, Entspannung, Bewegung, Schlafhygiene sowie Koffein- und Alkoholabbau können das Angstniveau beeinflussen. Körperliche Aktivität hat nachweislich einen positiven Einfluss, während geringe körperliche Aktivität ein Risikofaktor für Angststörungen sein kann.

Substanzen und Angst in GAD

Es gibt zwar keine Substanzen, von denen bekannt ist, dass sie eine generalisierte Angststörung (GAD) verursachen, aber bestimmte Substanzen oder der Entzug bestimmter Substanzen wurden mit der Förderung des Angsterlebens in Verbindung gebracht. Auch wenn Benzodiazepine beispielsweise Menschen mit GAD eine Linderung von Angstzuständen bieten können, ist der Entzug von Benzodiazepinen mit der Erfahrung von Angstzuständen neben anderen unerwünschten Ereignissen wie Schwitzen und Zittern verbunden.

Tabakentzugssymptome können bei Rauchern Angst auslösen, und übermäßiger Koffeinkonsum wurde mit der Verschlimmerung und Aufrechterhaltung der Angst in Verbindung gebracht.

Komorbidität

Depression

In der National Comorbidity Survey (2005) wurde festgestellt, dass 58 Prozent der Patienten, bei denen eine schwere Depression diagnostiziert wurde , eine Angststörung haben; bei diesen Patienten betrug die Komorbidität mit GAD 17,2 Prozent und mit Panikstörung 9,9 Prozent. Patienten mit einer diagnostizierten Angststörung hatten auch hohe Raten an komorbider Depression, darunter 22,4 Prozent der Patienten mit sozialer Phobie , 9,4 Prozent mit Agoraphobie und 2,3 Prozent mit Panikstörung. Eine longitudinale Kohortenstudie ergab, dass 12% der 972 Teilnehmer eine GAD-Komorbidität mit MDD hatten. Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass Patienten mit komorbiden Depressionen und Angstzuständen tendenziell eine größere Schwere der Erkrankung und ein geringeres Ansprechen auf die Behandlung aufweisen als Patienten mit einer der beiden Störungen allein. Zudem werden soziale Funktion und Lebensqualität stärker beeinträchtigt.

Für viele sind die Symptome von Depression und Angst nicht schwerwiegend genug (dh subsyndromal), um eine primäre Diagnose einer Major Depression (MDD) oder einer Angststörung zu rechtfertigen. Allerdings dysthymia ist die häufigste komorbide Diagnose von GAD - Clients. Patienten können auch als gemischte angst-depressive Störung kategorisiert werden , und sie haben ein signifikant erhöhtes Risiko, eine ausgewachsene Depression oder Angststörung zu entwickeln.

Es wurden verschiedene Erklärungen für die hohe Komorbidität zwischen GAD und depressiven Störungen vorgeschlagen, die von genetischer Pleiotropie (dh GAD und nicht-bipolare Depression könnten unterschiedliche phänotypische Ausdrücke einer gemeinsamen Ätiologie darstellen) bis hin zu Schlafproblemen und Müdigkeit als potenzielle Überbrückungsmechanismen zwischen den beiden Störungen reichen.

Komorbidität und Behandlung

Es wurde gezeigt, dass die Therapie bei Patienten mit GAD und Patienten mit GAD und komorbiden Erkrankungen die gleiche Wirksamkeit hat. Patienten mit komorbiden Störungen haben zu Beginn der Therapie schwerere Symptome, zeigten jedoch eine größere Verbesserung als Patienten mit einfacher GAD.

Pharmakologische Ansätze, dh der Einsatz von Antidepressiva, müssen an unterschiedliche Komorbiditäten angepasst werden. So werden beispielsweise Serotonin-Wiederaufnahmehemmer und kurzwirksame Benzodiazepine (BZD) bei Depressionen und Angstzuständen eingesetzt. Bei Patienten mit Angstzuständen und einer Substanzgebrauchsstörung sollten BZDs jedoch aufgrund ihrer suchterzeugenden Eigenschaften vermieden werden. CBT hat sich als wirksame Behandlung erwiesen, da sie die Symptome von GAD und Substanzkonsum verbessert.

Im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung haben Patienten mit internalisierenden Störungen wie Depression, generalisierter Angststörung (GAD) und posttraumatischer Belastungsstörung (PTSD) eine höhere Sterblichkeitsrate, sterben aber an den gleichen altersbedingten Erkrankungen wie die Bevölkerung, wie z Erkrankungen, zerebrovaskuläre Erkrankungen und Krebs.

GAD tritt häufig in Verbindung mit stressbedingten Erkrankungen wie Muskelverspannungen und Reizdarmsyndrom auf .

Patienten mit GAD können manchmal mit Symptomen wie Schlaflosigkeit oder Kopfschmerzen sowie Schmerzen und zwischenmenschlichen Problemen auftreten.

Weitere Untersuchungen deuten darauf hin, dass etwa 20 bis 40 Prozent der Personen mit Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung komorbide Angststörungen haben, wobei GAD am weitesten verbreitet ist.

Diejenigen mit GAD haben eine lebenslange Komorbiditätsprävalenz von 30 bis 35 % mit Alkoholmissbrauchsstörung und 25 bis 30 % für eine andere Substanzmissbrauchsstörung. Menschen mit sowohl GAD als auch einer Substanzgebrauchsstörung haben auch eine höhere Lebenszeitprävalenz für andere Komorbiditäten. Eine Studie ergab, dass GAD bei etwas mehr als der Hälfte der 18 Teilnehmer, die mit einer Alkoholkonsumstörung komorbid waren, die Haupterkrankung war.

Epidemiologie

Schätzungen zufolge betrifft GAD etwa 3-6% der Erwachsenen und 5% der Kinder und Jugendlichen. Obwohl die Schätzungen schwanken, um eine GAD-Prävalenz von 3 % bei Kindern und 10,8 % bei Jugendlichen zu vermuten. Wenn sich GAD bei Kindern und Jugendlichen manifestiert, beginnt sie typischerweise im Alter von 8 bis 9 Jahren.

Schätzungen bezüglich der Prävalenz von GAD oder des Lebenszeitrisikos (dh Lebenszeitmorbidrisiko (LMR)) für GAD variieren je nachdem, welche Kriterien für die Diagnose von GAD verwendet werden (z. B. DSM-5 vs ICD-10), obwohl die Schätzungen zwischen den Diagnosekriterien nicht stark variieren . Im Allgemeinen ist ICD-10 inklusiver als DSM-5, daher sind die Schätzungen bezüglich der Prävalenz und des Lebenszeitrisikos bei Verwendung von ICD-10 tendenziell höher. In Bezug auf die Prävalenz wurde in einem bestimmten Jahr vermutet, dass etwa zwei (2%) Prozent der Erwachsenen in den Vereinigten Staaten und Europa an GAD leiden. Das Risiko, zu jedem Zeitpunkt im Leben an GAD zu erkranken, wird jedoch auf 9,0 % geschätzt. Obwohl es möglich ist, im Laufe des Lebens eine einzige Episode von GAD zu erleben, erleben die meisten Menschen, die GAD erleben, diese im Laufe ihres Lebens wiederholt als chronische oder anhaltende Erkrankung. GAD wird bei Frauen doppelt so häufig diagnostiziert wie bei Männern und häufiger bei getrennt lebenden, geschiedenen, arbeitslosen, verwitweten oder gering gebildeten Personen sowie bei Personen mit niedrigem sozioökonomischem Status. Afroamerikaner haben eine höhere Wahrscheinlichkeit, an GAD zu erkranken, und die Störung manifestiert sich oft in unterschiedlichen Mustern. Es wurde vermutet, dass die höhere Prävalenz von GAD bei Frauen darauf zurückzuführen ist, dass Frauen häufiger als Männer in Armut leben, häufiger diskriminiert und häufiger sexuell und körperlich missbraucht werden als Männer. In Bezug auf die erstmalige Inzidenz von GAD im Lebensverlauf einer Person tritt eine erste Manifestation der GAD in der Regel zwischen dem späten Teenagerjahr und den frühen Zwanzigern auf, wobei das mediane Erkrankungsalter bei etwa 31 Jahren und das mittlere Erkrankungsalter bei 32,7 Jahren liegt. GAD kann jedoch zu jedem Zeitpunkt im Leben beginnen oder wieder auftreten. Tatsächlich ist GAD bei der älteren Bevölkerung weit verbreitet.

Vereinigte Staaten

Vereinigte Staaten: Ungefähr 3,1 Prozent der Menschen im Alter von 18 Jahren und älter in einem bestimmten Jahr (9,5 Millionen).

Vereinigtes Königreich

5,9 Prozent der Erwachsenen waren 2019 von GAD betroffen.

Sonstiges

  • Australien: 3 Prozent der Erwachsenen
  • Kanada: 2,5 Prozent
  • Italien: 2,9 Prozent
  • Taiwan: 0,4 Prozent

Siehe auch

Verweise

Weiterlesen

  • Brown, TA, O'Leary, TA & Barlow, DH (2001). „Generalisierte Angststörung“. In DH Barlow (Hrsg.), Klinisches Handbuch für psychische Störungen: Ein Schritt-für-Schritt-Behandlungshandbuch (3. Aufl.). New York: Guilford Press.
  • Barlow, DH & Durand, VM (2005). Abnorme Psychologie: Ein integrativer Ansatz . Australien; Belmont, Kalifornien: Wadsworth.
  • Tyrer, Peter; Baldwin, David (2006). „Generalisierte Angststörung“. Die Lanzette . 368 (9553): 2156–66. doi : 10.1016/S0140-6736(06)69865-6 . PMID  17174708 . S2CID  18959359 .

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