Phytophotodermatitis - Phytophotodermatitis

Phytophotodermatitis
Phytophotodermatitis durch Kontakt mit Limettensaft.jpg
Phytophotodermatitis durch Kalk
Spezialität Dermatologie Bearbeiten Sie dies auf Wikidata

Phytophotodermatitis , auch bekannt als Berloque-Dermatitis oder Margarita-Photodermatitis , ist eine phototoxische Entzündungsreaktion der Haut, die durch den Kontakt mit einem lichtsensibilisierenden Pflanzenwirkstoff gefolgt von einer Exposition gegenüber ultraviolettem Licht (z. B. von der Sonne) entsteht. Symptome sind Rötung , Ödeme , Blasen ( Vesikel und / oder Blasen ) und verzögert Hyperpigmentierung . Hitze und Feuchtigkeit neigen dazu, die Reaktion zu verschlimmern.

Eine Reaktion kann bei jeder Person ausgelöst werden, die ausreichenden Mengen sowohl eines Photosensibilisators als auch ultraviolettem Licht ausgesetzt war . Phytophotodermatitis ist keine immunologische Reaktion ; es ist keine vorherige Exposition gegenüber dem Photosensibilisierungsmittel erforderlich.

Die in phototoxischen Pflanzen vorkommenden photosensibilisierenden Substanzen gehören zu einer Klasse chemischer Verbindungen, die als Furanocumarine bezeichnet werden und durch langwelliges ultraviolettes (UVA) Licht aktiviert werden. Die giftigsten dieser organischen Verbindungen sind die linearen Furanocumarine, die so genannt werden, weil sie eine lineare chemische Struktur aufweisen. Bergapten und Xanthotoxin (auch bekannt als Methoxsalen ), zwei lineare Furanocumarine, die von Psoralen abgeleitet sind, werden ausnahmslos in Pflanzen gefunden, die mit Phytophotodermatitis in Verbindung stehen.

Symptome

Ein schwerer Fall von Phytophotodermatitis bei einem 11-jährigen Jungen.

Eine Reaktion beginnt typischerweise innerhalb von 24 Stunden nach der Exposition und erreicht ihren Höhepunkt 48–72 Stunden nach der Exposition. Anfangs wird die Haut rot und beginnt zu jucken und zu brennen. Innerhalb von 48 Stunden bilden sich große Blasen (oder Bullae ). Die Blasen können schwarze, braune oder violette Narben hinterlassen, die mehrere Jahre anhalten können. Diese Hyperpigmentierung der Haut wird durch die Melaninproduktion verursacht, die durch die Furanocumarine ausgelöst wird.

Obwohl Medienberichte darauf hindeuten, dass die Exposition der Augen durch den Wirkstoff zu vorübergehender oder dauerhafter Erblindung führen kann, wird das Risiko einer dauerhaften Erblindung durch die bestehende Forschung nicht gestützt.

Phytophotodermatitis kann Menschen jeden Alters betreffen. Bei Kindern wurde es mit Kindesmissbrauch verwechselt .

Phototoxische Spezies

Pflanzen, die mit Phytophotodermatitis in Verbindung gebracht werden, stammen hauptsächlich aus vier Pflanzenfamilien: der Familie der Karotten ( Apiaceae ), der Familie der Zitrusgewächse ( Rutaceae ), der Familie der Maulbeeren ( Moraceae ) und der Familie der Hülsenfrüchte ( Fabaceae ).

Apiaceae

Die Karottenfamilie Apiaceae (oder Umbelliferae) ist die Hauptfamilie von Pflanzen, die mit Phytophotodermatitis in Verbindung gebracht werden. Von allen Pflanzenarten, von denen berichtet wurde, dass sie Phytophotodermatitis induzieren, gehört ungefähr die Hälfte zur Familie der Apiaceae.

Falsches Bischofskraut ( Ammi majus ), die weltweit wichtigste Quelle des linearen Furanocumarin-Xanthotoxins, wird seit der Antike zur Behandlung von Vitiligo verwendet, aber eine versehentliche oder unsachgemäße Verwendung dieser Pflanze kann zu Phytophotodermatitis führen. Trotz dieser Gefahr wird A. majus weiterhin wegen seiner Furanocumarine kultiviert , die noch immer zur Behandlung von Hautkrankheiten eingesetzt werden.

Zahlreiche Arten der Familie Apiaceae werden als Nahrungsmittel angebaut, die teilweise phototoxische Wirkungen aufweisen. Insbesondere von Sellerie , Pastinake und Petersilie wurde berichtet, dass sie Phytophotodermatitis bei Landarbeitern, Lebensmittelarbeitern und anderen berufsmäßigen Lebensmittelverarbeitern verursachen.

Eine Reihe von phototoxischen Pflanzenarten in der Familie der Karotten sind zu invasiven Arten geworden , darunter wilde Pastinake ( Pastinaca sativa ) und der Große Bärenklau der Gattung Heracleum , nämlich Persischer Bärenklau ( Heracleum persicum ), Sosnowsky-Bärenklau ( Heracleum sosnowskyi ) und Riesenbärenklau ( Heracleum mantegazzianum ). Insbesondere die Risiken für die öffentliche Gesundheit von Riesenbärenklau sind bekannt.

Andere Pflanzenarten in der Familie der Apiaceae, die mit Phytophotodermatitis in Verbindung gebracht werden, sind Blasenstrauch ( Notobubon galbanum ), Kuhpetersilie ( Anthriscus sylvestris ), wilde Karotte ( Daucus carota ), verschiedene Arten der Gattung Angelica (z. B. koreanische Angelica Angelica gigas ) und die meisten (wenn nicht alle) Arten der Gattung Heracleum (insbesondere die großen invasiven Bärenklauen und die Kuhpastinaken, Heracleum sphondylium und Heracleum maximum ).

Rutaceae

Die Zitrusgewächse Rutaceae ist die am zweithäufigsten verbreitete Pflanzenfamilie, die mit Phytophotodermatitis in Verbindung gebracht wird.

Wirkung der Weinraute auf die Haut

Zahlreiche Zitrusfrüchte der Familie Rutaceae weisen phototoxische Wirkungen auf. Von diesen ist Kalk vielleicht die bekannteste . Phytophotodermatitis im Zusammenhang mit Limetten wird manchmal umgangssprachlich als "Kalkkrankheit" bezeichnet, nicht zu verwechseln mit Lyme-Borreliose .

In der Familie der Rutaceae werden die schwersten Reaktionen durch das ätherische Öl der Bergamotte ( Citrus bergamia ) verursacht. Ätherisches Bergamotteöl hat eine höhere Konzentration an Bergapten (3000–3600 mg/kg) als jedes andere ätherische Öl auf Zitrusbasis, sogar Limettenöl, das 1700–3300 mg/kg Bergapten enthält.

Andere Pflanzenarten aus der Familie der Rutaceae, die mit Phytophotodermatitis in Verbindung gebracht werden, sind Brennbusch ( Dictamnus albus ), Weinraute ( Ruta graveolens ) und andere Pflanzen der Gattung Ruta .

Moraceae

Die Maulbeerfamilie Moraceae wird oft mit Phytophotodermatitis in Verbindung gebracht. Von mehreren Arten der Gattung Ficus ist bekannt, dass sie phototoxische Wirkungen aufweisen. Von diesen ist die Gemeine Feige ( Ficus carica ) gut bekannt und ausführlich dokumentiert.

Wie Ammi majus aus der Familie der Apiaceae wird die Gemeine Feige seit der Antike zur Behandlung von Vitiligo verwendet, aber der milchige Saft der Feigenblätter kann bei versehentlicher oder unsachgemäßer Verwendung Phytophotodermatitis verursachen. Eine Literaturrecherche ergab 19 Fälle von Feigenblatt-induzierter Phytophotodermatitis, die zwischen 1984 und 2012 gemeldet wurden. In Brasilien meldeten mehrere Krankenhäuser mehr als 50 Fälle von Feigenblatt-induzierten Verbrennungen in einem Sommer. In den meisten Fällen verwendeten Patienten Berichten zufolge die Blätter der Feigenpflanze für Volksheilmittel, Bräunung oder Gartenarbeit.

Andere Pflanzenarten in der Familie der Moraceae, die mit Phytophotodermatitis in Verbindung gebracht werden, umfassen Ficus pumila und Brosimum gaudichaudii . Wie Ficus carica enthält die südamerikanische Art Brosimum gaudichaudii sowohl Psoralen als auch Bergapten.

Verhütung

Die erste und beste Verteidigungslinie gegen Phytophotodermatitis besteht darin, den Kontakt mit phototoxischen Substanzen von vornherein zu vermeiden:

  • Vermeiden Sie den Kontakt mit der Pflanzenfamilie Apiaceae , Zitrusfrüchten und anderen biologischen Stoffen, von denen bekannt ist, dass sie phototoxische Wirkungen haben. Verbrennen Sie phototoxische Pflanzen und Stoffe nicht, da dies dazu dient, die phototoxischen Substanzen weiter zu verteilen.
  • Tragen Sie in Situationen im Freien, in denen der Kontakt mit phototoxischen Pflanzen wahrscheinlich ist, lange Hosen und ein langärmeliges Hemd. Vor dem Umgang mit solchen Pflanzen Handschuhe und Schutzbrille tragen.
  • Wenn keine Schutzkleidung verfügbar ist, tragen Sie Sonnencreme auf die exponierten Stellen auf. Dies bietet ein gewisses Maß an Schutz, wenn ein Kontakt hergestellt wird.
  • Nehmen Sie nach einer Aktivität im Freien so schnell wie möglich eine Dusche oder ein Bad. Waschen Sie Ihre Kleidung und waschen Sie Ihre Hände, nachdem Sie die schmutzige Kleidung angefasst haben.

Eine zweite Verteidigungslinie besteht darin, Sonnenlicht zu vermeiden, um eine phototoxische Substanz nicht zu aktivieren:

  • Wenn Sie mit einer phototoxischen Substanz in Kontakt kommen, waschen Sie die betroffene Stelle sofort mit Seife und kaltem Wasser ab und vermeiden Sie für mindestens 48 Stunden jede weitere Sonnenbestrahlung . Hitze und Feuchtigkeit können die Hautreaktion verschlimmern, deshalb ist es wichtig, die betroffene Stelle mit Seife und kaltem Wasser zu waschen .
  • Bleiben Sie, wenn möglich, drinnen. Achten Sie darauf, dass kein Licht durch die Fenster scheint.
  • Wenn ein Aufenthalt im Haus nicht möglich ist, decken Sie den betroffenen Bereich mit Sonnenschutzkleidung ab .
  • Anstelle von Sonnenschutzkleidung nach dem Waschen Sonnenschutz auf die betroffenen Stellen auftragen.

Phytophotodermatitis wird durch langwelliges ultraviolettes Licht (genannt UVA ) im Bereich von 320–380 Nanometern ausgelöst, daher blockieren die besten Sonnenschutzmittel und Sonnenschutzprodukte diese Wellenlängen der UVA-Strahlung.

Im Jahr 2011 führte die US-amerikanische Food and Drug Administration (FDA) einen „Breitspektrum-Test“ zur Bestimmung des UVA-Schutzes eines Sonnenschutzmittels ein. Sonnenschutzprodukte, die den Test bestehen, dürfen als "Breitspektrum"-Sonnenschutzmittel gekennzeichnet werden, die sowohl vor UVA- als auch vor UVB-Strahlen schützen.

Für Sonnenschutzkleidung gibt es weder einen gleichwertigen Test noch eine FDA-zugelassene Kennzeichnung. Einige Kleidung mit einem markiert ist , UV - Schutzfaktor (UPF) , aber die Testergebnisse von Consumer Reports lassen vermuten , dass UPF ein unzuverlässiger Indikator für UV - Schutz ist.

Behandlung

Viele verschiedene topische und orale Medikamente können verwendet werden, um die entzündliche Reaktion der Phytophotodermatitis zu behandeln . Ein Dermatologe kann auch eine Aufhellungscreme verschreiben , um die Hyperpigmentierung zu behandeln und die Hautpigmentierung wieder normal zu machen. Wenn der Patient keine Behandlung erhält, können die betroffenen Stellen eine dauerhafte Hyper- oder Hypopigmentierung entwickeln .

Geschichte

Die photosensibilisierende Wirkung von Pflanzen ist seit der Antike bekannt. In Ägypten um 2000 v. Chr. wurde der Saft von Ammi majus "auf Vitiligoflecken gerieben, wonach die Patienten aufgefordert wurden, in der Sonne zu liegen". Im Jahr 50 n. Chr. beobachtete der griechische Arzt Dioskurides , dass Pigment zu Flecken von Vitiligo zurückkehren würde, wenn es "mit den Blättern oder Ästen der Schwarzen Feige kataplasmiert würde", ein offensichtlicher Hinweis auf Ficus carica , die gewöhnliche Feige . Diese alten Praktiken erkannten die Hyperpigmentierungseffekte an , von denen heute bekannt ist, dass sie Phytophotodermatitis begleiten.

Einer der frühesten Berichte über pflanzliche Dermatitis wurde von Chaumton im Jahr 1815 veröffentlicht, der feststellte, dass die äußere Rinde und die Wurzel von Kuhpastinaken (ein gebräuchlicher Name für jede Heracleum- Pflanzenart) einen scharfen Saft enthielten, der stark genug war, um die Haut zu entzünden und zu ulzerieren Haut. Ähnlich berichtete Sornevin 1887, dass Heracleum sphondylium Dermatitis verursacht. Jedoch erkannte keiner dieser frühen Berichte die entscheidende Rolle der ultravioletten Strahlung.

"Berloque-Dermatitis" (von dem französischen Wort "berloque" für Schmuckstück oder Charme) ist ein Begriff, der 1925 von Rosenthal geprägt wurde, um die anhängerartigen Pigmentstreifen zu beschreiben, die an Hals, Gesicht und Armen von Patienten beobachtet werden. Er war sich nicht bewusst, dass Freund 1916 richtig beobachtet hatte, dass diese Pigmentierungseffekte auf die Sonneneinstrahlung nach der Verwendung von Eau de Cologne , einem mit Bergamotteöl angereicherten Parfüm, zurückzuführen waren . Inzwischen ist bekannt, dass Bergamotteöl eine erhebliche Menge an Bergapten enthält, einem linearen Furanocumarin, das seinen Namen von der Bergamotte-Orange hat .

1937 wurde von Miescher und Burckhardt über eine Dermatitis durch Heracleum mantegazzianum berichtet, die die Möglichkeit einer Lichtsensibilisierung vermuteten. Einige Jahre später bestätigte Kuske diese Hypothese. 1942 führte Klaber den Begriff "Phytophotodermatitis" ein, um zu betonen, dass sowohl Pflanzen als auch Licht erforderlich sind, um eine Reaktion zu bewirken.

Darrell Wilkinson , ein britischer Dermatologe, gab in den 1950er Jahren eine genaue Beschreibung der Krankheit. 1961 berichtete Efremov über 357 Fälle von Phytophotodermatitis durch Heracleum dulce (süße Kuhpastinaken ). Er "wies darauf hin, dass Sonnenlicht beim Hervorrufen der Dermatitis erforderlich ist, da das Einreiben des Saftes der Pflanze ohne Sonnenbestrahlung harmlos war." Zwischen 1962 und 1976 wurden zahlreiche Berichte über Phytophotodermatitis durch Riesenbärenklau ( Heracleum mantegazzianum ) berichtet. Bis 1980 war die photosensibilisierende Wirkung verschiedener Pflanzenarten bekannt (wie durch die umfassende Arbeit von Mitchell und Rook belegt).

Siehe auch

Verweise

Externe Links

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