Rocky-Mountain-Fleckfieber - Rocky Mountain spotted fever

Rocky-Mountain-Fleckfieber
Andere Namen Blaue Krankheit, Brasilianisches Fleckfieber, Tobia-Fieber, Neuwelt-Fleckfieber, durch Zecken übertragener Typhus, Sao Paulo-Fieber
Rocky Mountian Fleckfieber.jpg
Petechialer Ausschlag am Arm durch Rocky Mountain Fleckfieber
Spezialität Ansteckende Krankheit
Symptome Früh : Fieber , Kopfschmerzen
Später : Hautausschlag
Komplikationen Hörverlust , Verlust von Gliedmaßen
Üblicher Beginn 2 bis 14 Tage nach der Infektion
Dauer 2 Wochen
Ursachen Rickettsia rickettsii verbreitet Zecken
Diagnosemethode Basierend auf den Symptomen
Differenzialdiagnose Zika-Fieber , Dengue-Fieber , Chikungunya , Rickettsia parkeri Rickettsiose , Zeckenfieber an der Pazifikküste , Rickettsialpocken
Behandlung Doxycyclin
Prognose 0,5% Sterberisiko
Frequenz < 5.000 Fälle pro Jahr (USA)

Rocky-Mountain-Fleckfieber ( RMSF ) ist eine bakterielle Krankheit, die durch Zecken übertragen wird . Sie beginnt typischerweise mit Fieber und Kopfschmerzen , denen einige Tage später ein Hautausschlag folgt . Der Ausschlag besteht im Allgemeinen aus kleinen Blutungsflecken und beginnt an den Handgelenken und Knöcheln. Andere Symptome können Muskelschmerzen und Erbrechen sein. Zu den langfristigen Komplikationen nach der Genesung können Hörverlust oder der Verlust eines Teils eines Arms oder Beines gehören.

Die Krankheit wird durch Rickettsia rickettsii verursacht , eine Art Bakterium , das hauptsächlich durch Amerikanische Hundezecken , Rocky-Mountain-Holzzecken und Braune Hundezecken auf den Menschen übertragen wird . Selten wird die Krankheit durch Bluttransfusionen übertragen . Die Diagnose im Frühstadium ist schwierig. Eine Reihe von Labortests kann die Diagnose bestätigen, aber die Behandlung sollte basierend auf den Symptomen begonnen werden. Es gehört zu einer Gruppe , die als Fleckfieber - Rickettsiose bekannt ist , zusammen mit Rickettsia parkeri - Rickettsiose , Zeckenfieber an der Pazifikküste und Rickettsialpocken .

Die Behandlung von RMSF erfolgt mit dem Antibiotikum Doxycyclin . Es funktioniert am besten, wenn es früh begonnen wird und wird in allen Altersgruppen sowie während der Schwangerschaft empfohlen . Antibiotika werden zur Vorbeugung nicht empfohlen. Ungefähr 0,5% der Infizierten sterben an den Folgen. Vor der Entdeckung von Tetracyclin in den 1940er Jahren starben mehr als 10 % der Patienten mit RMSF.

In den Vereinigten Staaten werden weniger als 5.000 Fälle pro Jahr gemeldet, am häufigsten im Juni und Juli. Es wurde in den angrenzenden Vereinigten Staaten , Westkanada und Teilen Mittel - und Südamerikas diagnostiziert . Das Rocky-Mountain-Fleckfieber wurde erstmals im 19. Jahrhundert in den Rocky Mountains festgestellt .

Anzeichen und Symptome

Fleckfieber kann im Frühstadium aufgrund der Ähnlichkeit der Symptome bei vielen verschiedenen Krankheiten sehr schwer zu diagnostizieren sein.

Menschen, die mit R. rickettsii infiziert sind, bemerken die Symptome normalerweise nach einer Inkubationszeit von ein bis zwei Wochen nach einem Zeckenstich. Das frühe klinische Erscheinungsbild des Rocky-Mountain-Fleckfiebers ist unspezifisch und kann einer Vielzahl anderer infektiöser und nichtinfektiöser Krankheiten ähneln.

Erste Symptome:

Spätere Anzeichen und Symptome:

Die klassische Trias der Befunde für diese Krankheit sind Fieber, Hautausschlag und Zeckenstich in der Vorgeschichte. Diese Kombination wird jedoch häufig nicht erkannt, wenn Patienten sich zunächst zur Behandlung vorstellen. Der Ausschlag hat ein zentripetales oder "nach innen gerichtetes" Ausbreitungsmuster, was bedeutet, dass er an den Extremitäten beginnt und zum Rumpf hin verläuft.

Ausschlag

Der Ausschlag tritt zum ersten Mal zwei bis fünf Tage nach Beginn des Fiebers auf und ist oft recht subtil. Jüngere Patienten entwickeln den Ausschlag normalerweise früher als ältere Patienten. Meistens beginnt der Ausschlag als kleine, flache, rosafarbene, nicht juckende Flecken ( Makula ) an den Handgelenken, Unterarmen und Knöcheln. Diese Flecken werden blass, wenn Druck ausgeübt wird und heben sich schließlich auf der Haut an. Der charakteristische rote, gefleckte ( petechiale ) Ausschlag des Rocky-Mountain-Fleckfiebers wird normalerweise erst am sechsten Tag oder später nach Einsetzen der Symptome beobachtet, aber diese Art von Ausschlag tritt nur bei 35 bis 60 % der Patienten mit Rocky-Mountain-Fleckfieber auf. Der Ausschlag betrifft die Handflächen oder Fußsohlen bei bis zu 80 % der Menschen. Diese Verteilung kann jedoch erst später im Krankheitsverlauf auftreten. Bis zu 15 % der Patienten entwickeln möglicherweise nie einen Hautausschlag.

Komplikationen

Menschen können dauerhafte Behinderungen entwickeln, einschließlich „kognitiver Defizite, Ataxie , Hemiparese , Blindheit, Taubheit oder Amputation nach Gangrän “.

Ursache

Der Lebenszyklus von Dermacentor variabilis und Dermacentor andersoni Zecken (Familie Ixodidae )
Amerikanische Hundezecke ( Dermacentor variabilis )
Rocky-Mountain-Holzzecke (Dermacentor andersoni)

Zecken sind die natürlichen Wirte der Krankheit und dienen sowohl als Reservoir als auch als Vektoren von R. rickettsii . Zecken übertragen die Bakterien hauptsächlich durch ihre Bisse. Seltener können Infektionen nach Kontakt mit zerquetschtem Zeckengewebe, Flüssigkeiten oder Zeckenkot auftreten.

Eine weibliche Zecke kann R. rickettsii in einem als transovariale Übertragung bezeichneten Prozess auf ihre Eier übertragen . Zecken können sich auch mit R. rickettsii infizieren, während sie sich entweder im Larven- oder Nymphenstadium vom Blut des Wirts ernähren. Nachdem sich die Zecke in das nächste Stadium entwickelt hat, kann der R. rickettsii während des Fütterungsprozesses auf den zweiten Wirt übertragen werden. Darüber hinaus können männliche Zecken während des Paarungsprozesses R. rickettsii durch Körperflüssigkeiten oder Spermatozoen auf weibliche Zecken übertragen . Diese Übertragungsarten stellen dar, wie Generationen oder Lebensstadien infizierter Zecken erhalten bleiben. Einmal infiziert, kann die Zecke den Erreger lebenslang tragen.

Rickettsien werden durch Speichel übertragen, der während der Nahrungsaufnahme einer Zecke injiziert wird. Im Gegensatz zur Lyme-Borreliose und anderen durch Zecken übertragenen Krankheitserregern, die eine längere Anhaftungszeit benötigen, um eine Infektion zu etablieren, kann sich eine Person mit R. rickettsii in einer Fütterungszeit von nur 2 Stunden infizieren . Im Allgemeinen tragen etwa 1-3% der Zeckenpopulation R. rickettsii , selbst in Gebieten, in denen die meisten Fälle beim Menschen gemeldet werden. Daher ist das Risiko einer Exposition gegenüber einer Zecke, die R. rickettsii trägt, gering.

Die Krankheit wird durch die Amerikanische Hundezecke ( Dermacentor variabilis ), Rocky-Mountain-Holzzecke ( D. andersoni) , Braune Hundezecke ( Rhipicephalus sanguineus ) und Amblyomma sculptum übertragen . Nicht alle davon sind gleich wichtig und die meisten sind auf bestimmte geografische Gebiete beschränkt.

Die beiden Hauptvektoren von R. rickettsii in den Vereinigten Staaten sind die Amerikanische Hundezecke und die Rocky Mountain Holzzecke. Amerikanische Hundezecken sind östlich der Rocky Mountains weit verbreitet und kommen auch in begrenzten Gebieten entlang der Pazifikküste vor. Hunde und mittelgroße Säugetiere sind die bevorzugten Wirte einer erwachsenen amerikanischen Hundezecke, obwohl sie sich gerne von anderen großen Säugetieren, einschließlich Menschen, ernährt . Diese Zecke ist die am häufigsten identifizierte Spezies, die für die Übertragung von R. rickettsii auf den Menschen verantwortlich ist. Rocky-Mountain-Holzzecken ( D. andersoni ) kommen in den Rocky-Mountain-Staaten und im Südwesten Kanadas vor . Der Lebenszyklus dieser Zecke kann bis zu drei Jahre dauern, bis sie abgeschlossen ist. Die erwachsenen Zecken ernähren sich hauptsächlich von großen Säugetieren. Die Larven und Nymphen ernähren sich von kleinen Nagetieren.

Für andere Zeckenarten wurde nachgewiesen, dass sie auf natürliche Weise mit R. rickettsii infiziert sind oder als experimentelle Vektoren im Labor dienen. Diese Arten spielen in der Ökologie von R. rickettsii wahrscheinlich nur eine untergeordnete Rolle .

Pathophysiologie

Eintrag in Host

Rickettsia rickettsii kann durch den Stich einer infizierten Zecke auf den menschlichen Wirt übertragen werden. Wie bei anderen durch Zecken übertragenen Bakterien erfordert der Vorgang in der Regel eine Anhaftungszeit von 4 bis 6 Stunden. In einigen Fällen wurde jedoch eine Rickettsia rickettsii- Infektion durch Kontakt mit Zeckengewebe oder -flüssigkeiten übertragen. Dann induzieren die Bakterien ihre Internalisierung in die Wirtszellen über einen rezeptorvermittelten Invasionsmechanismus.

Forscher glauben, dass dieser Mechanismus dem von Rickettsia conorii ähnelt . Diese Rickettsienart verwendet ein reichlich vorhandenes Zelloberflächenprotein namens OmpB, um an ein Wirtszellmembranprotein namens Ku70 zu binden. Es wurde zuvor berichtet, dass Ku70 in Gegenwart von "Rickettsia" zur Wirtszelloberfläche wandert. Dann wird Ku70 von c-Cbl, einer E3- Ubiquitinligase , ubiquitiniert . Dies löst eine Kaskade von Signaltransduktionsereignissen aus, die zur Rekrutierung des Arp2/3- Komplexes führt. CDC42 , Proteintyrosinkinase, Phosphoinositid-3-Kinase und Kinasen der Src-Familie aktivieren dann Arp2/3. Dies verursacht die Veränderung des lokalen Zytoskelett-Actins des Wirts an der Eintrittsstelle als Teil eines Reißverschlussmechanismus. Dann werden die Bakterien von der Wirtszelle phagozytiert und von einem Phagosom umhüllt .

Studien haben gezeigt, dass rOmpB an diesem Prozess der Adhäsion und Invasion beteiligt ist. Sowohl rOmpA als auch rOmpB sind Mitglieder einer Familie von Oberflächenzellantigenen (Sca), die Autotransporterproteine ​​sind; sie fungieren als Liganden für die Omp-Proteine ​​und kommen überall in den Rickettsien vor .

Verlassen der Wirtszelle

Das Zytosol der Wirtszelle enthält Nährstoffe, Adenosintriphosphat , Aminosäuren und Nukleotide, die von den Bakterien zum Wachstum verwendet werden. Aus diesem Grund müssen Rickettsien aus dem Phagosom entweichen, um eine phagolysosomale Fusion und den Tod zu vermeiden . Um aus dem Phagosom zu entkommen, sezernieren die Bakterien Phospholipase D und Hämolysin C. Dadurch wird die phagosomale Membran zerstört und die Bakterien können entkommen. Nach der Generationszeit im Zytoplasma der Wirtszellen nutzen die Bakterien die auf Aktin basierende Motilität , um sich durch das Zytosol zu bewegen.

RickA, exprimiert auf der Rickettsienoberfläche, aktiviert Arp2/3 und bewirkt eine Aktinpolymerisation. Die Rickettsien nutzen das Aktin, um sich durch das Zytosol an die Oberfläche der Wirtszelle zu befördern. Dies bewirkt, dass die Wirtszellmembran nach außen vorsteht und die Membran einer benachbarten Zelle einstülpt. Die Bakterien werden dann von der Nachbarzelle in einer Doppelmembran-Vakuole aufgenommen, die die Bakterien anschließend lysieren können, was eine Ausbreitung von Zelle zu Zelle ermöglicht, ohne der extrazellulären Umgebung ausgesetzt zu sein.

Folgen einer Infektion

Rickettsia rickettsii infiziert zunächst Blutgefäß-Endothelzellen, wandert jedoch schließlich über den Blutkreislauf in lebenswichtige Organe wie das Gehirn, die Haut und das Herz. Bakterielle Replikation in Wirtszellen verursacht die Proliferation und Entzündung von Endothelzellen, was zu einer Infiltration mononuklearer Zellen in Blutgefäße und anschließendem Austreten roter Blutkörperchen in das umgebende Gewebe führt. Der charakteristische Hautausschlag, der beim Rocky-Mountain-Fleckfieber beobachtet wird, ist das direkte Ergebnis dieser lokalisierten Replikation von Rickettsien in Endothelzellen von Blutgefäßen.

Diagnose

Selbst Ärzte , die mit der Krankheit vertraut sind, finden es schwierig, während der Infektion eine frühzeitige Diagnose zu stellen.

Abnormale Laborwerte, die bei Patienten mit Rocky-Mountain-Fleckfieber beobachtet werden, können eine niedrige Thrombozytenzahl , eine niedrige Natriumkonzentration im Blut oder erhöhte Leberenzymwerte umfassen . Serologische Tests und Hautbiopsien gelten als die besten Diagnosemethoden. Obwohl Immunfluoreszenz-Antikörper-Assays als einige der besten verfügbaren serologischen Tests gelten, sind die meisten Antikörper, die gegen R. rickettsii kämpfen, in serologischen Tests während der ersten sieben Tage nach der Infektion nicht nachweisbar.

Differentialdiagnosen sind Dengue- , Leptospirose- , Chikungunya- und Zika-Fieber .

Behandlung

Bei Verdacht auf Rocky-Mountain-Fleckfieber sollte sofort mit einer geeigneten Antibiotika- Behandlung begonnen werden. Die Behandlung sollte nicht verzögert werden, um die Krankheit im Labor zu bestätigen, da ein früher Beginn der Behandlung des Rocky-Mountain-Fleckfiebers mit einer geringeren Sterblichkeit verbunden ist. Das Nichtansprechen auf ein Tetracyclin spricht gegen die Diagnose Rocky-Mountain-Fleckfieber. Schwerkranke benötigen möglicherweise längere Zeiträume, bis ihr Fieber verschwindet, insbesondere wenn mehrere Organsysteme geschädigt wurden. Eine vorbeugende Therapie bei gesunden Menschen, die kürzlich Zeckenstiche hatten, wird nicht empfohlen und kann nur den Ausbruch der Krankheit verzögern.

Doxycyclin (ein Tetracyclin) ist das Medikament der Wahl für Patienten mit Rocky-Mountain-Fleckfieber, da es eines der wenigen Fälle ist, in denen Doxycyclin bei Kindern angewendet wird. Die Behandlung besteht in der Regel aus 100 Milligramm alle 12 Stunden oder bei Kindern unter 45 kg (99 lb) bei 4 mg/kg Körpergewicht pro Tag in zwei geteilten Dosen. Die Behandlung sollte nach Abklingen des Fiebers mindestens drei Tage lang fortgesetzt werden, bis eindeutige Anzeichen einer klinischen Besserung vorliegen. Dies wird in der Regel für einen Zeitraum von mindestens fünf bis zehn Tagen der Fall sein. Schwere oder komplizierte Ausbrüche können längere Behandlungszyklen erfordern. Chloramphenicol ist ein alternatives Medikament, das zur Behandlung von Rocky-Mountain-Fleckfieber, insbesondere in der Schwangerschaft, eingesetzt werden kann. Dieses Medikament kann jedoch mit einer Vielzahl von Nebenwirkungen verbunden sein, und eine sorgfältige Überwachung der Blutspiegel ist erforderlich.

Prognose

Rocky-Mountain-Fleckfieber kann eine sehr schwere Krankheit sein und Patienten müssen oft ins Krankenhaus eingeliefert werden. Da R. rickettsii die Blutgefäße im ganzen Körper auskleidet , können schwere Manifestationen dieser Krankheit das Atmungssystem , das Zentralnervensystem , das Magen-Darm-System oder die Nieren betreffen . Zu den langfristigen Gesundheitsproblemen nach einer akuten Rocky-Mountain-Fleckfieber-Infektion gehören teilweise Lähmungen der unteren Extremitäten, Gangrän, der eine Amputation von Fingern, Zehen oder Armen oder Beinen erfordert, Hörverlust, Verlust der Darm- oder Blasenkontrolle, Bewegungsstörungen und Sprachstörungen. Diese Komplikationen treten am häufigsten bei Personen auf, die sich von einer schweren, lebensbedrohlichen Erkrankung erholen, oft nach längeren Krankenhausaufenthalten.

Epidemiologie

US-Verteilung der Fleckfieber-Rickettsiose, von der RMSF ein Typ ist, im Jahr 2014

In den Vereinigten Staaten werden pro Jahr zwischen 500 und 2500 Fälle von Rocky-Mountain-Fleckfieber gemeldet, und nur in etwa 20% kann die Zecke gefunden werden.

Wirtsfaktoren, die mit schwerem oder tödlichem Rocky-Mountain-Fleckfieber verbunden sind, umfassen fortgeschrittenes Alter, männliches Geschlecht, afrikanischer oder karibischer Hintergrund, langjähriger übermäßiger Alkoholkonsum und Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel. Ein G6PD-Mangel ist eine genetische Erkrankung, von der etwa 12 Prozent der afroamerikanischen männlichen Bevölkerung betroffen sind. Ein Mangel an diesem Enzym ist mit einem hohen Anteil schwerer Fälle von Rocky-Mountain-Fleckfieber verbunden. Dies ist eine seltene klinische Komplikation, die oft innerhalb von fünf Tagen nach Ausbruch der Krankheit tödlich verläuft.

In den frühen 1940er Jahren wurden in den mexikanischen Bundesstaaten Sinaloa , Sonora , Durango und Coahuila Ausbrüche beschrieben , die von Hunden und Rhipicephalus sanguineus sensu lato , der braunen Hundezecke, getrieben wurden . In den folgenden 100 Jahren lagen die Sterblichkeitsraten bei 30–80 %. Im Jahr 2015 gab es einen sprunghaften Anstieg der Sonora-Fälle mit 80 tödlichen Fällen. Von 2003 bis 2016 stiegen die Fälle auf 1394 mit 247 Todesfällen.

Geschichte

Das Rocky-Mountain-Fleckfieber (oder "schwarze Masern" wegen seines charakteristischen Hautausschlags) wurde Anfang des 19. Jahrhunderts erkannt und wurde in den letzten 10 Jahren des 19. Jahrhunderts (1890-1900) sehr verbreitet, insbesondere im Bitterroot Valley von Montana. Ursprünglich wurde festgestellt, dass sich die Krankheit auf der Westseite des Bitterroot-Flusses konzentriert. Obwohl es Jahrzehnte dauern sollte, bis Wissenschaftler die Zecke als Träger der Krankheit entdeckten, bemerkte Doktor John B. Buker (der eine Praxis in Missoula, MT eröffnete) bereits 1866 eine Zecke in der Haut eines seiner Patienten. Seine Notizen wurden später im Rahmen späterer Forschungen untersucht.

1901 wurde Dr. AF Longeway ernannt, um "das Problem der schwarzen Masern" in Montana zu lösen. Er wiederum engagierte seinen Freund, Dr. Earl Strain, um ihm zu helfen. Strain vermutete, dass die Krankheit von Zecken ausging. Im Jahr 1906 war Howard T. Ricketts , ein von der University of Chicago rekrutierter Pathologe, der erste, der die Identität des infektiösen Organismus (der Organismus kleiner als ein Bakterium und größer als ein Virus) feststellte, der diese Krankheit verursacht. Er und andere charakterisierten die grundlegenden epidemiologischen Merkmale der Krankheit, einschließlich der Rolle von Zeckenvektoren. Ihre Studien fanden heraus, dass das Rocky-Mountain-Fleckfieber durch Rickettsia rickettsii verursacht wird , die zu Ehren von Howard Ricketts benannt wurde. Ricketts starb 1910 in Mexiko an Typhus (einer anderen Rickettsien-Krankheit) , kurz nachdem er seine Studien zum Rocky-Mountain-Fleckfieber abgeschlossen hatte.

Vor 1922 starben sowohl die Ärzte McCray als auch McClintic bei der Erforschung des Rocky-Mountain-Fleckfiebers, ebenso wie ein Mitarbeiter von Noguchi Hideyo am Rockefeller Institute. McCalla und Brerton forschten auch früh über das Rocky-Mountain-Fleckfieber.

Die Forschung begann 1922 im Westen von Montana, im Bitterroot Valley um Hamilton, Montana , nachdem die Tochter des Gouverneurs und sein Schwiegersohn an dem Fieber gestorben waren. Zuvor, im Jahr 1917, führte Dr. Lumford Fricks jedoch Schafherden in das Bitterroot Valley ein. Seine Hypothese war, dass die Schafe die hohen Gräser fressen würden, in denen Zecken lebten und sich vermehrten. Der ehemalige Assistant Surgeon RR Spencer vom Hygienic Laboratory des US Public Health Service wurde in die Region beordert und leitete bis etwa 1924 ein Forschungsteam in einem verlassenen Schulhaus. Spencer wurde unterstützt von RR Parker, Bill Gettinger, Henry Cowan, Henry Greenup , Elmer Greenup, Gene Hughes, Salsbury, Kerlee und andere, von denen Gettinger, Cowan und Kerlee am Rocky-Mountain-Fleckfieber starben. Durch eine Reihe von Entdeckungen fand das Team heraus, dass eine vorherige Blutmahlzeit notwendig war, um die Zecke für ihre Wirte sowie für andere Facetten der Krankheit tödlich zu machen. Am 19. Mai 1924 injizierte Spencer ihm eine große Dosis zerstampfter Holzzecken aus der Charge 2351B und etwas schwache Karbolsäure in den Arm. Dieser Impfstoff funktionierte und einige Jahre lang, nachdem er von den Menschen in dieser Region verwendet wurde, um die Krankheit von einer mit einer hohen Sterblichkeitsrate (wenn auch mit geringer Inzidenz) zu einer zu konvertieren, die entweder vollständig verhindert werden konnte (für viele von ihnen) oder in eine a . geändert werden konnte nicht-tödliche Form (für den Rest). Heute gibt es keinen kommerziell erhältlichen Impfstoff für RMSF, weil, anders als in den 1920er Jahren, als Spencer und Kollegen einen entwickelten, jetzt Antibiotika zur Behandlung der Krankheit zur Verfügung stehen, so dass die Vorbeugung durch Impfung nicht mehr die einzige Verteidigung gegen den wahrscheinlichen Tod ist.

Ein Großteil der frühen Forschung wurde in den Rocky Mountain Laboratories durchgeführt, die zum National Institute of Allergy and Infectious Diseases gehören . Das Schulhauslabor von 1922-1924, gefüllt mit Zecken in verschiedenen Phasen des Lebenszyklus, ist rückblickend als Biogefährdung identifizierbar , obwohl das Team es zunächst nicht richtig erkannte. Der Tod von Gettinger und Cowan und der Beinahe-Tod des Sohnes des Hausmeisters waren das Ergebnis einer unzureichenden Bioeindämmung , aber in den 1920er Jahren waren die ausgeklügelten Bioeindämmungssysteme von heute noch nicht erfunden worden.

Die Gesellschaft

Die Erforschung dieser Krankheit in Montana ist eine Nebenhandlung des Films Green Light von 1937 mit Errol Flynn in der Hauptrolle . Einige der umgekommenen Forscher werden namentlich genannt und ihre Fotos gezeigt.

Rocky Mountain Fleckfieber ist ein großer Teil des Films Driftwood von 1947 Republic Pictures mit Walter Brennan , James Bell , Dean Jagger , Natalie Wood und Hobart Cavanaugh .

Im Dezember 2013 wurde bei dem Hockeyspieler Shane Doan das Rocky-Mountain-Fleckfieber diagnostiziert und er kehrte im Januar 2014 zum Spiel zurück.

Andere Namen

Einige Synonyme für Rocky Mountain - Fleckfieber in anderen Ländern gehören „ tick Typhus “, „ Tobia Fieber“ ( Kolumbien ) : „São Paulo Fieber“ oder „ febre maculosa “ ( Brasilien ) und „ fiebre manchada “ ( Mexiko ).

Verweise

Externe Links

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