Anatoxin-a - Anatoxin-a

Nicht zu verwechseln mit Anatoxin-a(S) .
Anatoxin-a
Anatoxin-a.png
Kugel-Stab-Modell des Anatoxin-a-Moleküls
Namen
IUPAC-Name
1-(9-Azabicyclo[4.2.1]non-2-en-2-yl)ethan-1-on
Andere Namen
Anatoxin A
Bezeichner
3D-Modell ( JSmol )
ChEMBL
ChemSpider
ECHA-InfoCard 100.215.761 Bearbeite dies bei Wikidata
KEGG
UNII
  • InChI=1S/C10H15NO/c1-7(12)9-4-2-3-8-5-6-10(9)11-8/h4,8,10-11H,2-3,5-6H2, 1H3 prüfenJa
    Schlüssel: SGNXVBOIDPPRJJ-UHFFFAOYSA-N prüfenJa
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    Schlüssel: SGNXVBOIDPPRJJ-UHFFFAOYAZ
  • CC(=O)C1=CCCC2CCC1N2
Eigenschaften
C 10 H 15 NEIN
Molmasse 165.232
Sofern nicht anders angegeben, beziehen sich die Daten auf Materialien im Standardzustand (bei 25 °C [77 °F], 100 kPa).
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Infobox-Referenzen

Anatoxin-a , die auch als Very Fast Tod Factor ( VFDF ), ist ein sekundäres, bicyclische Amin - Alkaloid und cyanotoxin mit akuter Neurotoxizität . Es wurde erstmals in den frühen 1960er Jahren in Kanada entdeckt und 1972 isoliert. Das Toxin wird von mehreren Cyanobakteriengattungen produziert und wurde in Nordamerika, Südamerika, Mittelamerika, Europa, Afrika, Asien und Ozeanien beschrieben. Zu den Symptomen einer Anatoxin-a-Toxizität gehören Koordinationsverlust , Muskelfaszikulationen , Krämpfe und Tod durch Atemlähmung . Seine Wirkungsweise erfolgt über den nikotinischen Acetylcholin-Rezeptor (nAchR), wo es die Bindung des natürlichen Liganden des Rezeptors , Acetylcholin, nachahmt . Als solches wurde Anatoxin-a für medizinische Zwecke verwendet, um Krankheiten zu untersuchen, die durch niedrige Acetylcholinspiegel gekennzeichnet sind. Aufgrund seiner hohen Toxizität und potentiellen Präsenz im Trinkwasser stellt Anatoxin-a eine Bedrohung für Tiere, einschließlich des Menschen, dar. Während es Methoden zum Nachweis und zur Wasseraufbereitung gibt, haben Wissenschaftler mehr Forschung gefordert, um die Zuverlässigkeit und Wirksamkeit zu verbessern. Anatoxin-a ist nicht zu verwechseln mit Guanitoxin (früher Anatoxin-a(S)), einem anderen potenten Cyanotoxin, das einen ähnlichen Wirkmechanismus wie Anatoxin-a hat und von vielen der gleichen Cyanobakterien-Gattungen produziert wird, aber strukturell ist nicht verwandt.

Geschichte

Anatoxin-a wurde erstmals in den frühen 1960er Jahren von PR Gorham entdeckt, nachdem mehrere Rinderherden durch Trinkwasser aus dem Saskatchewan Lake in Ontario, Kanada, das giftige Algenblüten enthielt, starben . Es wurde 1972 von JP Devlin aus den Cyanobakterien Anabaena flos-aquae isoliert .

Auftreten

Anatoxin-a ist ein Neurotoxin, das von mehreren Gattungen von Süßwasser-Cyanobakterien produziert wird, die weltweit in Gewässern vorkommen. Einige Süßwasser-Cyanobakterien sind als salztolerant bekannt und daher ist es möglich, dass Anatoxin-a in Mündungs- oder anderen salzhaltigen Umgebungen gefunden wird. Blüten von Cyanobakterien, die neben anderen Cyanotoxinen Anatoxin-a produzieren, nehmen aufgrund steigender Temperaturen, Schichtung und Eutrophierung aufgrund von Nährstoffabfluss immer häufiger zu. Diese expansiven cyanobakteriellen schädlichen Algenblüten , bekannt als CyanoHABs, erhöhen die Menge an Cyanotoxinen im umgebenden Wasser und bedrohen die Gesundheit von Wasser- und Landorganismen. Einige Arten von Cyanobakterien, die Anatoxin-a produzieren, produzieren keine Oberflächenwasserblüten, sondern bilden stattdessen benthische Matten. Viele Fälle von Anatoxin-a-assoziierten Todesfällen bei Tieren sind auf die Einnahme von abgelösten benthischen Cyanobakterienmatten zurückzuführen, die an Land gespült wurden.

Anatoxin-a-produzierende Cyanobakterien wurden auch in Böden und Wasserpflanzen gefunden. Anatoxin-a sorbiert gut an negativ geladenen Standorten in tonartigen, organisch-reichen Böden und schwach bis sandigen Böden. Eine Studie fand sowohl gebundenes als auch freies Anatoxin-a in 38 % der Wasserpflanzen, die in 12 Nebraskan-Reservoirs beprobt wurden, wobei gebundenes Anatoxin-a viel häufiger vorkommt als frei.

Experimentelle Studien

1977 experimentierten Carmichael, Gorham und Biggs mit Anatoxin-a. Sie führten toxische Kulturen von A. flos-aquae in die Mägen von zwei jungen männlichen Kälbern ein und beobachteten, dass innerhalb von Minuten Muskelfaszikulationen und Koordinationsverlust auftraten, während der Tod aufgrund von Atemstillstand zwischen einigen Minuten und einigen Stunden eintrat . Sie stellten auch fest, dass längere Zeiträume künstlicher Beatmung es nicht ermöglichten, eine Entgiftung durchzuführen und die natürliche neuromuskuläre Funktion wieder aufzunehmen. Aus diesen Experimenten errechneten sie, dass die orale minimale letale Dosis (MLD) (der Algen, nicht des Anatoxinmoleküls) für Kälber etwa 420 mg/kg Körpergewicht beträgt.

Im selben Jahr entdeckten Devlin und Kollegen die bicyclische sekundäre Aminstruktur von Anatoxin-a. Sie führten auch Experimente durch, die denen von Carmichael et al. auf Mäusen. Sie fanden heraus, dass Anatoxin-a Mäuse 2–5 Minuten nach der intraperitonealen Injektion tötet, denen Zuckungen, Muskelkrämpfe, Lähmungen und Atemstillstand vorausgehen, daher der Name Very Fast Death Factor. Sie bestimmten die LD50 für Mäuse zu 250 µg/kg Körpergewicht.

Elektrophysiologische Experimente von Spivak et al. (1980) an Fröschen zeigten, dass Anatoxin-a ein potenter Agonist des Muskeltyps (α 1 ) 2 βγδ nAChR ist. Anatoxin-a-induzierte depolarisierende neuromuskuläre Blockade, Kontraktur des M. rectus abdominis des Frosches, Depolarisation des M. sartorius des Frosches, Desensibilisierung und Änderung des Aktionspotentials. Später zeigten Thomas et al., (1993) durch seine Arbeit mit Hühner-α 4 β 2 nAChR-Untereinheiten, die auf Maus-M 10 -Zellen exprimiert werden, und Hühner-α 7 nAChR, exprimiert in Oozyten von Xenopus laevis , dass Anatoxin-a auch ein potenter Agonist von . ist neuronaler nAChR.

Toxizität

Auswirkungen

Laborstudien Mäuse zeigten , dass charakteristische Wirkungen einer akuten Vergiftung Anatoxin A via intraperitoneale Injektion umfassen Muskel Faszikulationen , Tremor, taumelnd, Keuchen, Atemlähmung und Tod innerhalb von Minuten. Zebrafische, die Anatoxin ausgesetzt waren – ein kontaminiertes Wasser – hatten die Herzfrequenz verändert.

Es gab Fälle von nicht-tödlichen Vergiftungen bei Menschen, die Wasser aus Bächen und Seen aufgenommen haben, die verschiedene Gattungen von Cyanobakterien enthalten, die Anatoxin-a produzieren können. Die Auswirkungen einer nicht-tödlichen Vergiftung waren hauptsächlich gastrointestinal: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Bauchschmerzen. In Wisconsin wurde ein Fall einer tödlichen Vergiftung gemeldet, nachdem ein Teenager in einen mit Cyanobakterien verseuchten Teich gesprungen war.

Expositionswege

Oral

Die Aufnahme von mit Anatoxin-a verunreinigtem Trink- oder Freizeitwasser kann fatale Folgen haben, da in Tierstudien eine schnelle Aufnahme von Anatoxin-a über den Magen-Darm-Trakt nachgewiesen wurde. Dutzende von Todesfällen bei Tieren aufgrund der Aufnahme von Anatoxin-a-kontaminiertem Wasser aus Seen oder Flüssen wurden registriert, und es wird vermutet, dass dies auch die Todesursache eines Menschen war. Eine Studie ergab, dass Anatoxin-a in der Lage ist, an Acetylcholinrezeptoren zu binden und bei Einnahme toxische Wirkungen mit Konzentrationen im nanomolaren (nM) Bereich auszulösen.

Haut

Die dermale Exposition ist die wahrscheinlichste Form des Kontakts mit Cyanotoxinen in der Umwelt. Es ist bekannt, dass die Exposition gegenüber mit Algenblüten kontaminiertem Fluss-, Bach- und Seewasser Hautreizungen und Hautausschläge verursacht. Die erste Studie, in der die zytotoxischen Wirkungen von Anatoxin-a in vitro auf die Proliferation und Migration von menschlichen Hautzellen untersucht wurden, ergab, dass Anatoxin-a bei 0,1 µg/ml oder 1 µg/ml keine Wirkung und bei 10 µg/ml eine schwache toxische Wirkung ausübte erst nach längerem Kontakt (48 Stunden).

Inhalation

Derzeit liegen keine Daten zur Inhalationstoxizität von Anatoxin-a vor, obwohl bei einem Wasserskifahrer schwere Atemnot auftrat, nachdem er Wasserspray eingeatmet hatte, das ein anderes cyanobakterielles Neurotoxin, Saxitoxin, enthielt . Es ist möglich, dass die Inhalation von Anatoxin-a-haltigem Sprühwasser ähnliche Folgen haben kann.

Toxizitätsmechanismus

Anatoxin-a ist ein Agonist sowohl der neuronalen α 4 β 2 und α 4 nikotinergen Acetylcholinrezeptoren, die im ZNS vorhanden sind, als auch der (α 1 ) 2 βγδ Muskeltyp-nAchRs, die an der neuromuskulären Verbindung vorhanden sind . (Anatoxin-a hat eine Affinität zu diesen Muskel-Typ-Rezeptoren, die etwa 20-mal größer ist als die von Acetylcholin .) Das Cyanotoxin hat jedoch eine geringe Wirkung auf muskarinische Acetylcholin-Rezeptoren ; es hat eine 100-fach geringere Selektivität für diese Rezeptortypen als für nAchRs. Anatoxin-a zeigt auch im ZNS eine viel geringere Wirksamkeit als in neuromuskulären Verbindungen. In Hippocampus- und Hirnstammneuronen war eine 5- bis 10-mal höhere Konzentration von Anatoxin-a erforderlich, um nAchRs zu aktivieren, als im PNS erforderlich war.

Unter normalen Umständen bindet Acetylcholin an nAchRs in der postsynaptischen neuronalen Membran, was zu einer Konformationsänderung in der extrazellulären Domäne des Rezeptors führt, die wiederum die Kanalpore öffnet. Dadurch können sich Na + - und Ca 2+ -Ionen in das Neuron bewegen, was eine Zelldepolarisation verursacht und die Erzeugung von Aktionspotentialen induziert , die eine Muskelkontraktion ermöglichen. Der Acetylcholin-Neurotransmitter dissoziiert dann vom nAchR, wo er durch die Acetylcholinesterase schnell in Acetat und Cholin gespalten wird .

Die Wirkungen von Anatoxin-a auf nikotinerge Acetylcholinrezeptoren an der neuromuskulären Verbindung

Anatoxin-a-Bindung an diese nAchRs verursacht die gleichen Wirkungen in Neuronen. Die Anatoxin-a- Bindung ist jedoch irreversibel , und der Anatoxin-a-nAchR-Komplex kann nicht durch Acetylcholinesterase abgebaut werden . Somit wird der nAchR vorübergehend offen gesperrt und nach einer gewissen Zeit desensibilisiert. In diesem desensibilisierten Zustand lassen die nAchRs keine Kationen mehr durch, was letztendlich zu einer Blockade der neuromuskulären Übertragung führt .

Zwei Enantiomere von Anatoxin-a, das positive Enantiomer (+)-Anatoxin-a, ist 150-mal stärker als das synthetische negative Enantiomer (−)-Anatoxin-a. Dies liegt daran , dass (+) - Anatoxin-a, die s- cis enon Konformation, hat einen Abstand a 6,0 Å zwischen ihrem Stickstoff und Carbonyl - Gruppe, die gut mit dem 5,9 Å Abstand entspricht, der den Stickstoff und Sauerstoff in Acetylcholin trennen.

Ein Atemstillstand , der zu einer fehlenden Sauerstoffversorgung des Gehirns führt, ist die offensichtlichste und tödlichste Wirkung von Anatoxin-a. Injektionen von Mäusen, Ratten, Vögel, Hunde und Kälber mit letalen Dosen von Anatoxin-a gezeigt haben , dass der Tod durch eine Folge von Muskelvorangestellt ist Faszikulationen verringerte Bewegung, Kollaps, übertrieben dargestellt Bauchatmung, Zyanose und Konvulsionen . Bei Mäusen beeinflusste Anatoxin-a auch den Blutdruck und die Herzfrequenz ernsthaft und verursachte schwere Azidose .

Vergiftungsfälle

Seit seiner Entdeckung wurden viele Fälle von Todesfällen bei Wildtieren und Nutztieren aufgrund von Anatoxin-a gemeldet. Todesfälle von Haushunden aufgrund des Cyanotoxins, die durch Analyse des Mageninhalts festgestellt wurden, wurden 2005 auf der unteren Nordinsel in Neuseeland, in Ostfrankreich 2003, in Kalifornien der Vereinigten Staaten in den Jahren 2002 und 2006, in Schottland in 1992, in Irland 1997 und 2005, in Deutschland 2017 und 2020. Die Hunde zeigten jeweils innerhalb von Minuten Muskelkrämpfe und waren innerhalb von Stunden tot. Zwischen 1980 und heute wurden in den Vereinigten Staaten, Kanada und Finnland zahlreiche Todesfälle bei Rindern durch den Konsum von mit Cyanobakterien, die Anatoxin-a produzieren, kontaminiertem Wasser gemeldet.

Flamingos am Bogoria-See

Ein besonders interessanter Fall einer Anatoxin-a-Vergiftung ist die von Zwergflamingos am Lake Bogoria in Kenia . Das in den Mägen und Fäkalien der Vögel nachgewiesene Cyanotoxin tötete in der zweiten Hälfte des Jahres 1999 etwa 30.000 Flamingos und verursacht weiterhin jährlich Massensterben, die die Flamingopopulation verwüsten. Das Toxin wird den Vögeln über Wasser zugeführt, das mit cyanobakteriellen Mattengemeinschaften kontaminiert ist, die aus den heißen Quellen im Seegrund entstehen.

Synthese

Laborsynthese

Zyklische Expansion von Tropanen

Die erste biologisch vorkommende Ausgangssubstanz für die Tropanexpansion zu Anatoxin-a war Kokain , das eine ähnliche Stereochemie wie Anatoxin-a aufweist. Kokain wird zuerst in das Endo-Isomer von Cyclopropan umgewandelt, das dann photolytisch gespalten wird, um ein alpha, beta-ungesättigtes Keton zu erhalten. Durch die Verwendung von Diethylazodicarboxylat wird das Keton demethyliert und Anatoxin-a gebildet. Ein ähnlicher, neuerer Syntheseweg beinhaltet die Herstellung von 2-Tropinon aus Kokain und die Behandlung des Produkts mit Ethylchlorformiat, wodurch ein bicyclisches Keton entsteht. Dieses Produkt wird mit Trimethylsilyldiazylmethan, einer Organoaluminium-Lewis-Säure und Trimethylsinylenolether kombiniert, um Tropinon herzustellen. Dieses Verfahren durchläuft mehrere weitere Schritte, wodurch nützliche Zwischenprodukte sowie Anatoxin-a als Endprodukt hergestellt werden.

Kokain, ein Vorläufer für die Anatoxin-Synthese.
Kokain, ein Vorläufer für die Anatoxin-Synthese

Cyclisierung von Cyclooctenen

Der erste und am umfassendsten erforschte Ansatz zur In-vitro-Synthese von Anatoxin-a, die Cycloocten-Cyclisierung, umfasst 1,5-Cyclooctadien als Ausgangsquelle. Diese Ausgangssubstanz wird zu Methylamin umgesetzt und mit hypobromiger Säure zu Anatoxin-a kombiniert. Eine andere im selben Labor entwickelte Methode verwendet Aminoalkohol in Verbindung mit Quecksilber(II)-acetat und Natriumborhydrid. Das Produkt dieser Reaktion wurde in ein alpha, beta-Keton umgewandelt und durch Ethylazodicarboxylat oxidiert, um Anatoxin-a zu bilden.

Enantioselektive Enolisierungsstrategie

Dieses Verfahren zur Anatoxin-a-Produktion war eines der ersten, das keine chimär analoge Ausgangssubstanz für die Anatoxinbildung verwendet. Stattdessen wird ein racemisches Gemisch von 3-Tropinon mit einer chiralen Lithiumamidbase und zusätzlichen Ringerweiterungsreaktionen verwendet, um ein Keton-Zwischenprodukt herzustellen. Die Zugabe eines Organocuprats zum Keton erzeugt ein Enoltriflat-Derivat, das dann wasserstoffartig lysiert und mit einem Entschützungsmittel behandelt wird, um Anatoxin-a herzustellen. Ähnliche Strategien wurden auch von anderen Laboratorien entwickelt und verwendet.

Intramolekulare Cyclisierung von Iminiumionen

Die Cyclisierung von Iminiumionen verwendet mehrere verschiedene Wege, um Anatoxin-a zu erzeugen, aber jeder von ihnen produziert und schreitet mit einem Pyrrolidiniminiumion fort. Die Hauptunterschiede in jedem Reaktionsweg beziehen sich auf die zur Herstellung des Imiumions verwendeten Vorläufer und die Gesamtausbeute an Anatoxin-a am Ende des Prozesses. Diese getrennten Wege umfassen die Herstellung von Alkyliminiumsalzen, Acyliminiumsalzen und Tosyliminiumsalzen.

Enin-Metathese

Die Enin-Metathese von Anatoxin-a beinhaltet die Verwendung eines Ringschlussmechanismus und ist einer der neueren Fortschritte in der Anatoxin-a-Synthese. Bei allen Verfahren, die diesen Weg einbeziehen, wird Pyroglutaminsäure als Ausgangsmaterial in Verbindung mit einem Grubb-Katalysator verwendet. Ähnlich wie bei der Iminiumcyclisierung wurde beim ersten Syntheseversuch von Anatoxin-a auf diesem Weg ein 2,5-cis-Pyrrolidin als Zwischenprodukt verwendet.

Biosynthese

Anatoxin-a wird in vivo in der Spezies Anabaena flos aquae sowie in mehreren anderen Cyanobakterien-Gattungen synthetisiert . Anatoxin-a und verwandte chemische Strukturen werden unter Verwendung von Acetat und Glutamat hergestellt. Eine weitere enzymatische Reduktion dieser Vorläufer führt zur Bildung von Anatoxin-a. Homoanatoxin, eine ähnliche Chemikalie, wird von Oscillatoria formosa produziert und verwendet den gleichen Vorläufer. Homoanatoxin erfährt jedoch eine Methyladdition durch S-Adenosyl-L_methionin anstelle einer Addition von Elektronen, was zu einem ähnlichen Analogon führt. Der biosynthetische Gencluster (BGC) für Anatoxin-a wurde 2009 von Oscillatoria PCC 6506 beschrieben .

Stabilität und Abbau

Anatoxin-a ist in Wasser und anderen natürlichen Bedingungen instabil und unterliegt in Gegenwart von UV-Licht einem Photoabbau , wobei es in die weniger toxischen Produkte Dihydroanatoxin-a und Epoxyanatoxin-a umgewandelt wird. Der Photoabbau von Anatoxin-a ist abhängig vom pH-Wert und der Sonnenlichtintensität, aber unabhängig von Sauerstoff, was darauf hinweist, dass der Abbau durch Licht nicht durch den Prozess der Photooxidation erreicht wird.

Studien haben gezeigt, dass einige Mikroorganismen Anatoxin-a abbauen können. Eine 1991 von Kiviranta und Kollegen durchgeführte Studie zeigte, dass die Bakteriengattung Pseudomonas in der Lage war, Anatoxin-a mit einer Geschwindigkeit von 2–10 μg/ml pro Tag abzubauen. Spätere Experimente von Rapala und Kollegen (1994) unterstützten diese Ergebnisse. Sie verglichen die Auswirkungen von sterilisierten und nicht sterilisierten Sedimenten auf den Anatoxin-a-Abbau im Verlauf von 22 Tagen und stellten fest, dass Fläschchen mit den sterilisierten Sedimenten nach dieser Zeit ähnliche Anatoxin-a-Werte wie zu Beginn des Experiments aufwiesen, während Fläschchen mit nicht sterilisiertem Sediment zeigten eine Abnahme von 25-48%.

Erkennung

Es gibt zwei Kategorien von Anatoxin-a-Nachweisverfahren. Biologische Methoden beteiligt Verabreichung von Proben an Mäuse und anderen Organismen häufiger in ökotoxikologischen Tests verwendet werden, wie Artemia ( Artemia salina ), Larven des Süßwasser crustacean Thamnocephalus platyurus und verschiedene Insektenlarven. Zu den Problemen bei dieser Methodik gehört die Unfähigkeit zu bestimmen, ob es Anatoxin-a oder ein anderes Neurotoxin ist, das die resultierenden Todesfälle verursacht. Auch für solche Tests werden große Mengen an Probenmaterial benötigt. Zusätzlich zu den biologischen Methoden haben Wissenschaftler Anatoxin-a durch Chromatographie nachgewiesen . Dies wird durch den schnellen Abbau des Toxins und das Fehlen kommerziell erhältlicher Standards für Anatoxin-a erschwert.

Gesundheitswesen

Trotz der relativ geringen Häufigkeit von Anatoxin-a im Vergleich zu anderen Cyanotoxinen bedeutet seine hohe Toxizität (die tödliche Dosis ist für den Menschen nicht bekannt, wird aber auf weniger als 5 mg für einen erwachsenen Mann geschätzt) bedeutet, dass es immer noch als ernsthafte Bedrohung angesehen wird für Land- und Wasserorganismen, vor allem für Nutztiere und den Menschen. Anatoxin-a steht im Verdacht, am Tod von mindestens einer Person beteiligt gewesen zu sein. Die Bedrohung durch Anatoxin-a und andere Cyanotoxine nimmt zu, da sowohl der Düngerabfluss, der zur Eutrophierung in Seen und Flüssen führt, als auch höhere globale Temperaturen zu einer größeren Häufigkeit und Prävalenz von Cyanobakterienblüten beitragen.

Wasservorschriften

Die Weltgesundheitsorganisation im Jahr 1999 und die EPA im Jahr 2006 kamen beide zu dem Schluss, dass es nicht genügend Toxizitätsdaten für Anatoxin-a gibt, um eine formal tolerierbare tägliche Aufnahmemenge (TDI) festzulegen, obwohl einige Orte eigene Werte eingeführt haben.

Vereinigte Staaten

Trinkwasser-Beratungsstufen

Anatoxin-a ist nicht durch das Safe Drinking Water Act reguliert , aber Staaten dürfen ihre eigenen Standards für Verunreinigungen erstellen, die nicht reguliert sind. Derzeit gibt es vier Staaten, die Trinkwasserempfehlungen für Anatoxin-a festgelegt haben, wie in der folgenden Tabelle zu sehen ist. Am 8. Oktober 2009 veröffentlichte die EPA die dritte Trinkwasserkontaminanten- Kandidatenliste (CCL), die Anatoxin-a (neben anderen Cyanotoxinen) enthielt, was darauf hinweist, dass Anatoxin-a in öffentlichen Wassersystemen vorhanden sein kann, aber nicht von der EPA reguliert wird. Das Vorhandensein von Anatoxin-a im CCL bedeutet, dass es möglicherweise in Zukunft von der EPA reguliert werden muss, bis weitere Informationen über seine gesundheitlichen Auswirkungen auf den Menschen vorliegen.

Beratungsstufen für Trinkwasser
Zustand Konzentration (µg/L)
Minnesota 0,1
Ohio 20
Oregon 0,7
Vermont 0,5
Beratungsstufen für Freizeitwasser

Im Jahr 2008 hat der Bundesstaat Washington einen Erholungsempfehlungswert für Anatoxin-a von 1 µg/L eingeführt, um Algenblüten in Seen besser zu kontrollieren und die Benutzer vor der Exposition gegenüber den Blüten zu schützen.

Kanada

Die kanadische Provinz Québec hat einen zulässigen Höchstwert für Anatoxin-a für Trinkwasser von 3,7 µg/L.

Neuseeland

Neuseeland hat einen zulässigen Höchstwert für Anatoxin-a für Trinkwasser von 6 µg/L.

Wasserversorgung

Für Anatoxin-a gibt es derzeit keinen offiziellen Richtwert, obwohl Wissenschaftler schätzen, dass ein Wert von 1 μg l −1 ausreichend niedrig wäre. Ebenso gibt es keine offiziellen Richtlinien zum Testen auf Anatoxin-a. Unter den Methoden zur Verringerung des Risikos für Cyanotoxine, einschließlich Anatoxin-a, betrachten Wissenschaftler biologische Behandlungsmethoden positiv, da sie keine komplizierte Technologie erfordern, wartungsarm sind und niedrige Betriebskosten haben. Es wurden nur wenige biologische Behandlungsmöglichkeiten speziell für Anatoxin-a getestet, obwohl eine Pseudomonas- Spezies identifiziert wurde , die in der Lage ist, Anatoxin-a mit einer Geschwindigkeit von 2–10 μg ml –1 d –1 biologisch abzubauen . Biologische (körnige) Aktivkohle (BAC) wurde ebenfalls als Methode zum biologischen Abbau getestet, aber es ist nicht eindeutig, ob ein biologischer Abbau stattgefunden hat oder ob Anatoxin-a einfach die Aktivkohle adsorbiert. Andere forderten zusätzliche Studien, um mehr darüber zu erfahren, wie Aktivkohle effektiv eingesetzt werden kann.

Chemische Behandlungsmethoden sind bei der Trinkwasseraufbereitung häufiger als die biologische Behandlung, und für Anatoxin-a wurden zahlreiche Verfahren vorgeschlagen. Oxidationsmittel wie Kaliumpermanganat , Ozon und fortgeschrittene Oxidationsverfahren ( AOPs ) haben bei der Senkung des Anatoxin-a-Spiegels geholfen , aber andere, einschließlich Photokatalyse, UV- Photolyse und Chlorierung , haben keine große Wirksamkeit gezeigt.

Die direkte Entfernung der Cyanobakterien im Wasseraufbereitungsprozess durch physikalische Behandlung (z. B. Membranfiltration ) ist eine weitere Option, da der größte Teil des Anatoxin-a in den Zellen enthalten ist, wenn die Blüte wächst. Anatoxin-a wird jedoch von Cyanobakterien in Wasser freigesetzt, wenn sie altern und lysieren, so dass eine physikalische Behandlung möglicherweise nicht das gesamte vorhandene Anatoxin-a entfernt. Es bedarf weiterer Forschung, um zuverlässigere und effizientere Methoden zur Erkennung und Behandlung zu finden.

Laboranwendungen

Anatoxin-a ist ein sehr starker nikotinischer Acetylcholin-Rezeptor-Agonist und wurde als solcher für medizinische Zwecke ausgiebig untersucht. Es wird hauptsächlich als pharmakologische Sonde verwendet, um Krankheiten zu untersuchen, die durch niedrige Acetylcholinspiegel gekennzeichnet sind, wie Muskeldystrophie , Myasthenia gravis , Alzheimer-Krankheit und Parkinson-Krankheit . Weitere Forschungen zu Anatoxin-a und anderen weniger wirksamen Analoga werden als möglicher Ersatz für Acetylcholin getestet.

Gattungen von Cyanobakterien, die Anatoxin-a . produzieren

Siehe auch

Verweise

Weiterlesen

Externe Links