GSK3B - GSK3B

GSK3B
Verfügbare Strukturen
PDB	Orthologsuche: PDBe RCSB
Liste der PDB-ID-Codes
	1GNG , 1H8F , 1I09 , 1J1B , 1J1C , 1O6K , 1O6L , 1O9U , 1PYX , 1Q3D , 1Q3W , 1Q41 , 1Q4L , 1Q5K , 1R0E , 1UV5 , 2JDO , 2JDR , 2JLD , 2O5K , 2OW3 , 2UW9 , 2x39 , 2XH5 , 3CQU , 3CQW , 3DU8 , 3E87 , 3E88 , 3E8D , 3F7Z , 3F88 , 3GB2 , 3I4B , 3L1S , 3M1S , 3MV5 , 3OW4 , 3PUP , 3Q3B , 3QKK , 3SAY , 3SD0 , 3ZDI , 3ZRK , 3ZRL , 3ZRM , 4ACC , 4ACD , 4ACG , 4ACH , 4AFJ , 4B7T , 4DIT , 4EKK , 4IQ6 , 4J1R , 4J71 , 4NM0 , 4NM3 , 4NM5 , 4NM7 , 4PTC , 4PTE , 4PTG , 5F94 , 5F95 , 5HLP , 5HLN
Identifikatoren
Aliase	GSK3B , Gsk3b, 7330414F15Rik, 8430431H08Rik, C86142, GSK-3, GSK-3beta, GSK3, Glykogensynthasekinase 3 beta
Externe IDs	OMIM : 605004 MGI : 1.861.437 Homologene : 55629 Genecards : GSK3B
EG-Nummer	2.7.11.1
Genort ( Mensch )
Chr.	Chromosom 3 (Mensch)
Ende	120.094.994 bp
Genort ( Maus )
Chr.	Chromosom 16 (Maus)
Ende	38.246.084 bp
RNA - Expressionsmuster
	Weitere Referenzausdrucksdaten
Gen-Ontologie
Molekulare Funktion	• Kinase-Aktivität ; • ATP-Bindung ; • Proteinkinase-Aktivität ; • Proteinkinase-A-Katalysator-Untereinheits-Bindung ; • Protein-Serin/Threonin-Kinase-Aktivität ; • Transferase-Aktivität ; • NF-kappaB-Bindung ; • Tau-Proteinkinase-Aktivität ; • GO:0001948 Proteinbindung ; • Nukleotidbindung ; • p53-Bindung ; • Ubiquitin - Protein - Ligase Bindung ; • Protease - Bindung ; • beta-Catenin - Bindung ; • Proteinkinase Bindung ; • Dynactin Bindung ; • tau - Protein - Bindung;
Zelluläre Komponente	• Zytoplasma ; • Membran ; • Mitochondrium ; • Nukleus ; • Zentrosom ; • Plasmamembran ; • Zytosol ; • Beta-Catenin-Destruktionskomplex ; • Postsynapse ; • Wnt-Signalosom ; • Nukleoplasma ; • Axon ; • Dendriten ; • Glutamaterge Synapse;
Biologischer Prozess	• rhythmischer Prozess ; • negative Regulation der Pankreaszellentwicklung Typ B ; • negative Regulation der Proteinbindung ; • negative Regulation der Glykogen-(Stärke-)Synthase-Aktivität ; • Glykogen-Stoffwechselprozess ; • Entwicklung des Gyrus temporalis superior ; • negative Regulation des kanonischen Wnt-Signalwegs ; • chemische synaptische Übertragung, postsynaptisch ; • negative Regulation der proteinhaltigen Komplexanordnung ; • positive Regulation des Proteinexports aus dem Zellkern ; • GO:0032320, GO:0032321, GO:0032855, GO:0043089, GO:0032854 positive Regulation der GTPase-Aktivität ; • Protein-Autophosphorylierung ; • Zelldifferenzierung ; • negative Regulation der Proteinlokalisation im Zellkern ; • Phosphorylierung ; • positive Regulation der Zell-Matrix-Adhäsion ; • Entwicklung des Nervensystems ; • Dopaminrezeptor-Signalweg ; • epithelialer zu mesenchymaler Übergang ; • Peptidyl-Threonin-Phosphorylierung ; • positive Regulation der Protein-enthaltenden Komplexanordnung ; • positive Regulation von Neuronen Tod ; • negative Regulierung Ionen des Glykogenbiosyntheseprozesses ; • Entwicklung multizellulärer Organismen ; • Regulation der zellulären Reaktion auf Hitze ; • Negative Regulation der Signaltransduktion ; • Hippocampusentwicklung ; • Abbau des Beta-Catenin-Zerstörungskomplexes ; • Proteasom-vermittelter Ubiquitin-abhängiger Proteinkataboler Prozess ; • Wnt-Signalweg ; • Beta-Catenin Aufbau des Zerstörungskomplexes ; • Proteinphosphorylierung ; • positive Regulation der Mitochondrienorganisation ; • GO:0007243 intrazelluläre Signaltransduktion ; • positive Regulation des Proteinkatabolprozesses ; • negative Regulation der dopaminergen Neuronendifferenzierung ; • ER-Überlastungsreaktion ; • circadianer Rhythmus ; • Peptidyl-Serin-Phosphorylierung ; • positive Regulation von Protein Bindung ; • positive Regulation des proteasomalen Ubiquitin-abhängigen Proteinkatabolischen Prozesses ; • Regulation des Mikrotubuli-basierten Prozesses ; • zelluläre Reaktion auf Interleukin-3 ; • negative Regulation des apoptotischen Prozesses ; • kanonischer Wnt-Signalweg ; • extrinsischer apoptotischer Signalwegw ay in Abwesenheit von Liganden ; • positive Regulation der Permeabilisierung der mitochondrialen Außenmembran, die am apoptotischen Signalweg beteiligt ist ; • Kohlenhydratstoffwechselprozess ; • Entwicklung der Neuronenprojektion ; • Negative Regulation des Neuronentods ; • Positive Regulation der Genexpression ; • Etablierung der Zellpolarität ; • Aufrechterhaltung der Zellpolarität ; • Regulation der Axonextension ; • negative Regulation der Phosphoprotein-Phosphatase-Aktivität ; • Regulation der Dendritenmorphogenese ; • Regulation der Axonogenese ; • Exzitatorisches postsynaptisches Potential ; • Regulation der Mikrotubuli-Zytoskelett-Organisation ; • Negative Regulation der Calcineurin-NFAT-Signalkaskade ; • Extrinsischer apoptotischer Signalweg ; • Neuronenprojektionsretraktion ; • negative Regulation der Proteinacetylierung ; • zelluläre Antwort auf Amyloid-beta ; • positive Regulation der Proteinlokalisation im Zentrosom ; • Regulation der Exozytose der synaptischen Vesikel ; • Neuronenprojektionsorganisation ; • positive Regulation der Autophagie ; • Regulation der zirkadi ein Rhythmus ; • Regulierung der langfristigen synaptischen Potenzierung ; • Regulierung der Mikrotubuli-Verankerung am Zentrosom;
	Quellen: Amigo / QuickGO
Orthologe
	2932
	56637
	ENSG00000082701
	ENSMUSG00000022812
	P49841
	Q9WV60
	NM_001146156 ; NM_002093 ; NM_001354596
	NM_019827 ; NM_001347232
	NP_001139628 ; NP_002084 ; NP_001341525
	NP_001334161 ; NP_062801
	Wikidata
Mensch anzeigen/bearbeiten	Maus anzeigen/bearbeiten

Die Glykogen-Synthase-Kinase 3 beta , auch als GSK3B bekannt , ist ein Enzym , das beim Menschen vom GSK3B- Gen kodiert wird . Bei Mäusen wird das Enzym vom GSK-3β-Gen kodiert. Eine abnorme Regulation und Expression von GSK3β ist mit einer erhöhten Anfälligkeit für bipolare Störungen verbunden .

Funktion

Glykogen-Synthase-Kinase-3 ( GSK-3 ) ist eine Prolin-gerichtete Serin-Threonin-Kinase , die ursprünglich als phosphorylierendes und inaktivierendes Agens der Glykogen-Synthase identifiziert wurde . Zwei Isoformen, Alpha ( GSK3A ) und Beta, zeigen ein hohes Maß an Aminosäurehomologie. GSK3B ist am Energiestoffwechsel, der neuronalen Zellentwicklung und der Bildung von Körpermustern beteiligt. Es könnte ein neues therapeutisches Ziel für den ischämischen Schlaganfall sein.

Krankheitsrelevanz

Eine homozygote Unterbrechung des GSK-3β-Locus bei Mäusen führt zu embryonaler Letalität während der mittleren Trächtigkeit. Dieser Letalitätsphänotyp könnte durch Hemmung des Tumornekrosefaktors gerettet werden .

Zwei SNPs an diesem Gen, rs334558 (-50T/C) und rs3755557 (-1727A/T), werden mit der Wirksamkeit der Lithiumbehandlung bei bipolaren Störungen in Verbindung gebracht .

Signalwege

Die pharmakologische Hemmung von ERK1/2 stellt die GSK3β-Aktivität und die Proteinsyntheseniveaus in einem Modell der tuberösen Sklerose wieder her .

Interaktionen

Es wurde gezeigt, dass GSK3B interagiert mit:

KIAA1211L

AKAP11 ,
AXIN1 ,
AXIN2 ,
AR ,
CTNNB1 ,
DNM1L ,
MACF1
MUC1 ,
SMAD3
NOTCH1 ,
NOTCH2 ,
P53 ,
PRKAR2A ,
SGK3 , und
TSC2 .

Übersicht über die an der Apoptose beteiligten Signaltransduktionswege .

Siehe auch

Glykogen-Synthase-Kinase 3

Verweise

Weiterlesen

Turenne GA, Preis BD (2001). "Glykogensynthasekinase3 beta phosphoryliert Serin 33 von p53 und aktiviert die Transkriptionsaktivität von p53" . BMC-Zellbiologie . 2 : 12. doi : 10.1186/1471-2121-2-12 . PMC 35361 . PMID 11483158 .
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Externe Links

PDBe-KB bietet einen Überblick über alle in der PDB verfügbaren Strukturinformationen für Humane Glykogensynthase-Kinase-3 beta (GSK3B)

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