Perkinsus marinus - Perkinsus marinus

Perkinsus marinus ist eine Alveolenart, die zum Stamm Perkinsozoa gehört . Es ähnelt einem Dinoflagellat . Es ist als weit verbreiteter Erreger von Austern bekannt und verursacht in Austernpopulationen eine massive Mortalität. Die Krankheit, die es verursacht, ist als Dermo oder Perkinsose bekannt und durch den Abbau von Austerngeweben gekennzeichnet. Das Genom dieser Art wurde sequenziert .

Die Art wurde ursprünglich Dermocystidium marinum genannt .

Taxonomie

P. marinus ist ein Protozoon des Protisten Superphylum Alveolata, der Alveolate . Sein Stamm , Perkinsozoa, ist ein relativ neues Taxon, das zwischen den Dinoflagellaten und der Apicomplexa positioniert ist und wahrscheinlich enger mit dem ersteren verwandt ist. P. marinus ist die Typusart der Gattung Perkinsus , die 1978 errichtet wurde. Als sie 1950 erstmals identifiziert wurde, wurde sie für einen Pilz gehalten .

Beschreibung und Lebenszyklus

Der Protist ist ca. 2 bis 4 μm lang. Die Zoospore hat zwei Flagellen , mit denen sie in ihrem marinen Lebensraum schwimmt . Es zeichnet sich durch seine Einnahme Mollusken Wirt , die oft eine Auster der Gattung Crassostrea . Es wird dann ein Trophozoit , der sich im Gewebe des Wirts vermehrt. P. marinus befällt häufig die Hämozyten , Zellen im Blut des Wirts, analog zu Malaria bei Wirbeltieren. Es wird auch häufig in den Zellen des Darms , des Bindegewebes , der Verdauungsdrüsen und der Kiemen gesehen . Innerhalb der Zelle produziert der Trophozoit eine Vakuole , die den Zellkern verdrängt . Die befallene Zelle wird als Siegelringzelle bezeichnet , da sie kugelförmig und mit der abgerundeten Vakuole gefüllt ist und einem Siegelring ähnelt . Der reife Trophozoit unterliegt einer binären Spaltung und es werden bis zu 16 unreife Trophozoiten produziert. Diese bleiben im Wirtstier und befallen dessen Gewebe oder werden im Kot oder von einem toten Wirt ins Wasser abgegeben . Trophozoiten im Wasser reifen und setzen Geißelzoosporen frei.

Der wirtschaftlich wichtigste Wirt ist die östliche Auster ( Crassostrea virginica ). Der Parasit ist auch bei C. corteziensis häufig , und die Arten C. rhizophorae , C. gasar und C. brasiliana sind wahrscheinlich anfällig. Magallana gigas und M. ariakensis sind experimentell anfällig, können aber resistenter sein. Bestimmte Muscheln wie Mya arenaria und Macoma balthica können in experimentellen Situationen infiziert werden. Im Labor kann die Meeresschnecke Boonea impressiona infiziert werden und den Parasiten dann an einen Austernwirt weitergeben.

Oyster Anatomie

Pathologie

Perkinsosis oder "Dermo" ist der Krankheitszustand der Auster. Der Name "Dermo" wurde geprägt, als der Protist Dermocystidium marinum hieß , und wird immer noch häufig verwendet. Befallene Zellen werden vom reproduzierenden Protisten zerstört und viele Trophozoiten werden in das Gewebe des Wirts oder in seinen Blutkreislauf freigesetzt. Dort befallen sie mehr Zellen oder werden ausgeschieden oder freigesetzt, wenn der Wirt stirbt und zerfällt. Die infizierte Auster wird betont, seine Gewebe sind blass in der Farbe, seine Gameten Produktion verzögert, sein Wachstum verlangsamt, es wird abgemagert , sein Mantel schrumpft und zieht aus der Schale entfernt, und es kann Taschen entwickeln Eiter -ähnlich Flüssigkeit. Die Lyse von Geweben und die Verstopfung von Blutgefäßen führt zum Tod, aber viele Austern können bei aktiven Infektionen bis zu 3 Jahre bestehen bleiben.

Verteilung

Die Protisten treten entlang der nordamerikanischen Küste von Maine bis Florida zu der Yucatán - Halbinsel von Mexiko . Dermo- Tierseuchenausbrüche traten in den 1940er Jahren im Golf von Mexiko auf. Regelmäßige Ausbrüche in der Chesapeake Bay haben zu einer weitgehenden Austernsterblichkeit geführt. In der Delaware Bay , im Long Island Sound und in anderen Teilen der Küste im Nordosten der USA sind erhebliche Krankheiten aufgetreten .

Austernzucht Operationen wurden in einigen Bereichen, vor allem in Mexiko aufgebrochen.

Management

Die Prävalenz des Protisten und der Krankheit wird durch Umweltfaktoren wie Temperatur, Salzgehalt und Nahrungsverfügbarkeit für die Wirte beeinflusst. Austern ausgesetzt Umweltschadstoffe wie N -Nitrosodimethylamine und tributyltins erleben schwere Krankheit. Bei höheren Temperaturen wird die chemische Abwehr der Auster, insbesondere ihrer Lysozyme , verringert; Infektionen sind im Sommer häufiger und schwerer. Wärmeren Wintermeertemperaturen fördern auch Ausbrüche.

Während Laboruntersuchungen mit bestimmten Antibiotika vielversprechend waren, sind keine Methoden zur Tilgung wirksam, daher ist Prävention wichtig. Austern aus Populationen oder Betrieben, in denen Krankheiten aufgetreten sind, sollten nicht in Gebiete ohne Befall verbracht werden, da der Protist leicht eingeführt und übertragen werden kann. In der Aquakultur werden weiterhin Anstrengungen unternommen, um resistentere Austernstämme zu lokalisieren und zu züchten. Befallene Samenaustern sollten nicht in Austernbeete gepflanzt werden, und in von Krankheiten heimgesuchten Gebieten sollten die Austern entfernt und die Stelle brach liegen gelassen werden, um die Protistenbelastung zu verringern.

Siehe auch

• Haplosporidium nelsoni (MSX)

Verweise

Weiterführende Literatur

• Audemard, C. et al. (2004). Echtzeit-PCR zum Nachweis und zur Quantifizierung des Protistan-Parasiten Perkinsus marinus in Umweltgewässern. Angewandte und Umweltmikrobiologie 70 (11), 6611-18.